\

Аномалии хода и разветвлений аорты

Заболевания аорты

Этот огромный сосуд принято делить на три части:

  • восходящая аорта (от нее отходят коронарные артерии, снабжающие кровью сердце);
  • дуга аорты (питает голову, бронхи, шею, руки посредством соответствующих артерий);
  • нисходящая аорта (обеспечивает кровоснабжение органов грудной клетки и брюшины).

Из-за большого диаметра аорта особенно чувствительна к перепадам артериального давления. Ежесекундно ей приходится испытывать серьезную нагрузку, продвигая кровь, которую выталкивает сердце. И если давление повышается, возрастает напряжение в стенках аорты. Выдерживать такие колебания ей удается благодаря своей эластичности. Стенка аорты имеет три слоя:

  • внутренний – самый тонкий. Он абсолютно гладкий и является своего рода барьером, не позволяющим вредным веществам из крови проникнуть внутрь стенки;
  • средний слой состоит в основном из мышечных и коллагеновых волокон, которые помогают аорте растягиваться и принимать исходное положение;
  • наружный слой представляет собой соединительную ткань с микроскопическими нервами и сосудами. Именно через них стенка аорты получает питание.

Заболевания аорты можно разделить на врожденные (синдром Марфана, коарктация аорты) и приобретенные (атеросклероз, аневризма, расслоение аорты). Рассмотрим их подробнее.

Атеросклероз

Под этим термином понимают сужение просвета сосуда вследствие образования атеромы – холестериновой бляшки. Атеросклероз может поразить не только аорту, но и любые иные артерии. Чаще всего страдают сосуды, питающие:

  • головной мозг;
  • сердце;
  • нижние конечности;
  • кишечник;
  • почки.

Если просвет сосуда сужен, ухудшается кровоток. А значит, внутренние органы не получают кислород и питательные вещества в должном объеме, что негативным образом сказывается на их работе. Но атеросклероз опасен не только по этой причине. Холестериновая бляшка может разрушиться, оставив на гладкой внутренней поверхности сосуда шероховатый след. К таким шероховатостям легко приклеиваются тромбоциты, образуя тромб. А он может оторваться и полностью закупорить сосуд.

Атеросклероз никак не проявляется до тех пор, пока просвет артерии не сузится примерно на 70%. После этого в месте локализации бляшки возникает боль. Остальные симптомы зависят от того, какой именно орган питает пораженный сосуд:

  • если нарушена работа головного мозга, наблюдаются расстройства памяти и ухудшение умственных способностей, головокружения, бессонница, повышенная утомляемость, раздражительность, возможны проблемы с координацией движений, со зрением и речью;
  • когда питание недополучает сердце, появляется давящая боль в груди, одышка. В редких случаях может кружиться и болеть голова;
  • если затруднен кровоток в направлении нижних конечностей, температура ног снижается, может появиться синюшность. При ходьбе начинают болеть икры, но после остановки боль утихает;
  • в случае, когда от дефицита питания страдает кишечник, это проявляется в виде колик. Как правило, они возникают после приема пищи. Также может вздуться живот, иногда наблюдается рвота.

Для диагностирования атеросклероза проводится комплексное обследование, включающее анализ крови, рентгенологическое исследование, УЗИ, допплерографию сосудов, дуплексное и триплексное сканирование артерий.

Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим. В первом случае используются препараты, позволяющие снизить уровень липидов в крови, а во втором выполняется протезирование, стентирование или иная операция. Есть и третий вариант: отказ от вредных привычек, соблюдение диеты, здоровый образ жизни с умеренными физическими нагрузками. Эти меры позволяют остановить развитие атеросклероза.

Аневризма

Аневризма развивается тогда, когда истончившаяся стенка аорты постепенно расширяется, образуя на сосуде выпуклость. При этом диаметр аорты существенно увеличивается, а пораженными оказываются все три слоя стенки. Способствуют таким изменениям повышенное артериальное давление и курение. Но первопричиной все же является снижение прочности сосудистой стенки, вызванное атеросклерозом, травмой, воспалением, инфекционным заболеванием и т. д. Аневризмы бывают:

  • мешковидными (наружу выпячивается не вся окружность стенки, а лишь ее часть);
  • веретенообразными (участок аорты расширен во всех направлениях).

Чем больше аневризма, тем выше риск, что она разорвется. А это означает внутреннее кровоизлияние, зачастую приводящее к смерти. Поэтому так важно вовремя выявить аневризму и удалить ее. Проблема в том, что расширение стенки сосуда в большинстве случаев происходит незаметно для человека. Лишь когда аневризма достигает значительных размеров и начинает давить на смежные органы и ткани, возникает боль. Но могут быть и другие симптомы:

  • при аневризме брюшной аорты ощущается пульсирующее образование в животе, дискомфорт;
  • если поражена грудная аорта, может появиться кашель, хрипота, трудности с глотанием;
  • аневризма мозговой артерии способна вызывать головокружение, головную боль.

Выявить расширение сосуда можно с помощью рентгенологических исследований, ангиографии, УЗИ, компьютерной томографии, МРТ. Небольшие аневризмы, как правило, подлежат наблюдению. Параллельно могут быть назначены препараты, понижающие артериальное давление. Если же диаметр аневризмы превышает 6 см, ее удаляют хирургическим путем и заменяют иссеченный участок протезом.

Расслоение аорты

Это наиболее опасное заболевание, чреватое летальным исходом. Из-за надрыва внутреннего слоя кровь попадает внутрь сосудистой стенки и отделяет средний пласт от наружного. При этом может образоваться так называемый ложный просвет, который затрудняет ток крови. Чаще всего расслоение происходит в местах, где стенка аорты испытывает наибольшее напряжение. Запустить этот процесс может резкий подъем кровяного давления, а также чрезмерная физическая нагрузка. Симптомами расслоения аорты являются:

  • боль в месте надрыва, зачастую невыносимая;
  • резкое падение артериального давления;
  • обморок;
  • онемение конечностей;
  • возможно расстройство речи и зрения.

Если наружная стенка не выдерживает напора крови, происходит полный разрыв сосуда. В этом случае велика вероятность летального исхода. Бывает так, что после расслоения аорты кровообращение естественным образом стабилизируется, но это не значит, что опасность миновала. В любой момент сосуд может разорваться, поэтому при таком диагнозе выход только один – операция. Хирург иссекает расслоившийся участок аорты, а затем выполняет протезирование.

Синдром Марфана

При такой наследственной патологии наблюдается неполноценность стенки аорты и других артерий. В частности, средний сосудистый слой непрочный. Из-за этого образуются аневризмы, в конечном итоге происходит расслоение аорты. При отсутствии лечения люди с синдромом Марфана не доживают до 40 лет.

Это заболевание затрагивает не только сердечно-сосудистую, но и костную систему, а также зрение. Поэтому симптоматика очень разнообразная и богатая:

  • высокий рост, слишком длинные конечности и пальцы, иногда – вдавленная грудь;
  • болезненная худоба, плоскостопие;
  • близорукость, вывих или помутнение хрусталика;
  • одышка, стенокардия, тахикардия.

В случае с синдромом Марфана полное излечение невозможно. Усилия врачей направлены на устранение симптомов и сведение к минимуму риска развития смертельно опасных осложнений. Чтобы предупредить образование аневризм и расслоение аорты, назначают лекарства, снижающие артериальное давление и частоту сердечных сокращений. При необходимости выполняется хирургическая коррекция.

Коарктация аорты

Данный термин означает аномальное сужение аорты в месте, где дуга переходит в нисходящую аорту. Это врожденная сердечная патология. Из-за слишком узкого просвета ухудшается кровоснабжение нижней части тела, что негативно сказывается на здоровье и развитии ребенка. Признаками коарктации аорты являются:

  • боль и ощущение пульсации в голове;
  • кровотечения из носа;
  • повышенное артериальное давление в верхней части тела и пониженное – в нижней;
  • похолодание ног, болезненные ощущения при ходьбе;
  • ухудшение зрения;
  • усиленная пульсация артерий в верхней части тела.
Читайте также  Специальные методы исследования в диагностике болезней

Диагностировать коарктацию аорты позволяют такие методы, как ЭКГ, УЗИ и допплерография, ангиография, МРТ. Дефект устраняется только оперативным путем. Это может быть пластическая реконструкция, удаление узкого участка аорты с последующим протезированием или шунтирование. Хирургическое вмешательство наиболее эффективно в раннем возрасте.

Аномалии хода и разветвлений аорты

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» Министерства образования и науки Российской Федерации, Саранск, Россия

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» Министерства образования и науки Российской Федерации, Саранск, Россия

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» Министерства образования и науки Российской Федерации, Саранск, Россия

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» Министерства образования и науки Российской Федерации, Саранск, Россия

Вариантная анатомия ветвей дуги аорты

Журнал: Оперативная хирургия и клиническая анатомия. 2018;2(2): 35-36

Рыбаков А. Г., Лошкарев И. А., Мачинский П. А., Плотникова Н. А. Вариантная анатомия ветвей дуги аорты. Оперативная хирургия и клиническая анатомия. 2018;2(2):35-36.
Rybakov A G, Loshkarev I A, Machinsky P A, Plotnikova N A. Variant anatomy of aortic arch branches. Russian Journal of Operative Surgery and Clinical Anatomy. 2018;2(2):35-36.
https://doi.org/10.17116/operhirurg20182235

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» Министерства образования и науки Российской Федерации, Саранск, Россия

Для изучения вариантной анатомии ветвей дуги аорты выполнено исследование на анатомических препаратах сердца и аорты взрослых людей методом препарирования. Наряду с типичным вариантом отхождения ветвей дуги аорты встречаются различные атипичные варианты. Нами обнаружены случаи отхождения четырех ветвей (плечеголовной ствол, левая наружная сонная артерия, левая внутренняя сонная артерия, левая подключичная артерия) и двух ветвей (плечеголовной ствол и левая подключичная артерия). Обнаруженные варианты отхождения ветвей дуги аорты имеют большое теоретическое значение в анатомии и клиническое значение в кардио- и ангиохирургической практике.

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» Министерства образования и науки Российской Федерации, Саранск, Россия

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» Министерства образования и науки Российской Федерации, Саранск, Россия

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» Министерства образования и науки Российской Федерации, Саранск, Россия

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» Министерства образования и науки Российской Федерации, Саранск, Россия

Артериальная система человека характеризуется выраженными индивидуальными особенностями строения. Нередко встречаются атипичные варианты отхождения артерий от основного ствола, различная форма ветвления и топографии сосудов, неодинаковое число сосудистых магистралей и источников кровоснабжения органов [1]. В связи с развитием кардиохирургии, ангиохирургии, в том числе высокотехнологичных вмешательств, особую актуальность приобретает проблема вариантной анатомии сосудистой системы [2].

Наряду с типичным строением ветвей дуги аорты в литературе описаны различные варианты их отхождения, количества и топографии [2—6]. Так, C. Bhattarai и соавт. [5], P. Durai и соавт. [7], B. Junagade и соавт. [8] описывают отхождение от дуги аорты двух ветвей (левой подключичной артерии и общего артериального ствола, разделяющегося на плечеголовной ствол и левую общую сонную артерию), а также четырех ветвей (плечеголовного ствола, левой общей сонной артерии, левой позвоночной артерии и левой подключичной артерии). P. Rekha и соавт. [6] установили отхождение от дуги аорты правого и левого плечеголовных стволов. Аномально отходящие артерии могут сдавливаться соседними органами, деформироваться, что приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей. Возможность атипичного отхождения ветвей дуги аорты важно учитывать при выполнении оперативных вмешательств, так как при этом достаточно высока вероятность их повреждения [3, 4, 6, 8].

Цель исследования — изучить вариантную анатомию ветвей дуги аорты.

Исследование проведено на анатомических препаратах сердца и аорты взрослых людей методом препарирования.

В типичных случаях от дуги аорты справа налево отходят 3 артерии: плечеголовной ствол, левая общая сонная артерия и левая подключичная артерия (рис. 1). Рис. 1. Типичное строение ветвей дуги аорты. 1 — дуга аорты; 2 — плечеголовной ствол; 3 — левая общая сонная артерия; 4 — левая подключичная артерия.

Наряду с типичным отхождением ветвей дуги аорты нами обнаружены 2 атипичных варианта строения ветвей дуги аорты. В своем сообщении мы приводим описание этих случаев.

В первом случае от выпуклой поверхности дуги аорты справа налево отходили 4 ветви в следующем порядке: плечеголовной ствол, левая наружная сонная артерия, левая внутренняя сонная артерия и левая подключичная артерия (рис. 2). Рис. 2. Вариант строения ветвей дуги аорты. 1 — дуга аорты; 2 — плечеголовной ствол; 3 — левая наружная сонная артерия; 4 — левая внутренняя сонная артерия; 5 — левая подключичная артерия.

Во втором случае от выпуклой поверхности дуги аорты справа налево отходили две ветви в следующем порядке: плечеголовной ствол и левая подключичная артерия. Левая общая сонная артерия начиналась атипично от плечеголовного ствола (рис. 3). Рис. 3. Вариант строения ветвей дуги аорты. 1 — дуга аорты; 2 — плечеголовной ствол; 3 — левая общая сонная артерия; 4 — левая подключичная артерия.

Наряду с типичным вариантом отхождения ветвей дуги аорты встречаются различные атипичные варианты. Нами обнаружены случаи отхождения четырех ветвей (плечеголовной ствол, левая наружная сонная артерия, левая внутренняя сонная артерия, левая подключичная артерия) и двух ветвей (плечеголовной ствол и левая подключичная артерия). Обнаруженные варианты отхождения ветвей дуги аорты имеют большое клиническое значение в кардиохирургической и ангиохирургической практике.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Плотникова Надежда Алексеевна — д.м.н., проф., зав. каф. нормальной и патологической анатомии с курсом судебной медицины ФГБОУ ВО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»; 430032, Саранск, ул. Ульянова, 26;

Аномалии хода и разветвлений аорты

История хирургии дистального отдела аорты насчитывает уже более полувека. Достижения современной медицины сделали возможным оперативное лечение большинства врожденных и приобретенных пороков и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Лечение редких пороков развития описывается как спорадические случаи и требует систематизации для дальнейшего изучения. Один из редко встречаемых пороков — врожденная деформация дуги аорты.

В 1931 г. Н. Rosier и Р.D. White впервые описали необычно извилистую и удлиненную нисходящую аортальную дугу на материале двух секций. Т. Веаvаn и соавт. в 1947 г. привели случай резко удлиненной аномальной дуги аорты, выходящей на шею справа. Эти авторы ссылаются на D. Reid, который в 1914 г. наблюдал аналогичный вариант у недоношенного плода. W. Reich (1949) в работе о болезнях аорты кратко описал одно наблюдение, очень сходное с аномально изогнутой удлиненной дугой аорты [1, 2]. С. Souders и соавт. в 1951 г. подробно представили анатомическую структуру аномально изогнутой удлиненной дуги аорты и впервые попытались изложить клинические проявления этой редкой патологии (3 наблюдения) [8].

В 1973 г. А.В. Покровский предложил для обозначения изучаемой патологии термин «врожденная извитость дуги аорты» [3]. Вопрос терминологии в данном случае является весьма важным. В отечественной и зарубежной литературе встречается множество названий, описывающих один и тот же порок развития сердечно-сосудистой системы: шейная дуга аорты, псевдокоарктация, атипичная коарктация, кинкинг, баклинг, мегааорта, лупинг, шейная дуга аорты с двойным изгибом и др. [1-9]. Отсутствие единого подхода к определению патологии вызывает путаницу в рассмотрении данных.

Читайте также  Нужно ли и как тренировать сосуды

Целью работы стала систематизация имеющихся данных и предложение классификации, удобной для использования в клинической практике.

В основу работы положен анализ 54 клинических наблюдений пациентов с ВДДА, оперированных в отделении артериальной патологии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в период с 1960 по 2010 год, что является наибольшим мировым опытом, данных мировых периодических изданий в области грудной и сердечно-сосудистой хирургии. Распределение пациентов по локализации было: локальное поражение аорты между левой общей сонной и подключичной артериями 18 человек (33,3 %), с вовлечением устья подключичной артерии и начального отдела нисходящей аорты 27 больных (50 %), дистальнее левой подключичной артерии 9 больных (16,7 %).

В мировой литературе нам не встретилось публикаций, в которых отражалась бы попытка классифицировать разрозненные данные о врожденной деформации аорты по форме, локализации, сопутствующих пороках развития и т.д. В отечественном руководстве «Клиническая ангиология» под руководством акад. А.В. Покровского (2004 г.) приводится классификация, наиболее точно и полно отражающая все многообразие форм этой редкой патологии [2].

Различаются следующие типы деформации дуги аорты:

I. По топографоанатомическому типу.

  • правосторонняя;
  • левосторонняя.

II. По виду деформации:

  • удлинение;
  • извитость;
  • петле- и кольцеобразование;
  • перегиб.

III. По локализации измененного сегмента:

  • между брахиоцефальным стволом и левой общей сонной артерией;
  • между левой общей сонной и левой подключичной артериями, с захватом устья последней в процесс;
  • в начальном сегменте нисходящей грудной аорты.

IV. По расположению:

  • шейное;
  • внутригрудное.

V. По комбинации данной аномалии с другими пороками сердца:

  • тетрада Фалло, ДМЖП, подклапанный стеноз аорты, гипоплазия, извитость общих сонных артерий, осложненное течение аномалии с развитием аневризм дуги нисходящей грудной аорты, аневризм ветвей дуги аорты.

VI. По клиническому течению:

  • асимптомное течение;
  • коарктационный синдром;
  • синдром, характерный для аневризм грудной аорты;
  • компрессионный синдром.

В клинике расположение врожденной деформации дуги аорты между брахиоцефальным стволом и левой общей сонной артерией отмечено только в 1 случае, при этом оперативное лечение не проводилось (отказ пациента), данных ангиографического исследования не сохранилось. Диагноз поставлен на основе ослабленной пульсации на левой общей сонной артерии, левой верхней конечности и нижних конечностях, наличию расширения тени средостения с множественными выпячиваниями, систолическому шуму в проекции образования. По литературным данным, расположение деформации аорты сразу дистальнее брахиоцефального ствола отмечено только в 1 случае [10]. Однако и в этом наблюдении описывается окклюзия левой сонной и подключичной артерии, отходящих от кинкинга аорты. Нельзя исключить, что именно сдавление аневризмой дуги аорты привело к тромбозу этих ветвей, и поэтому ангиографические данные трактовались как кинкинг, начинающихся проксимальнее левой ОСА. Таким образом, расположение кинкинга аорты, начинающегося ранее отхождения левой сонной артерии, требует дальнейшего изучения и на данный момент не является убедительным.

Необходимо отметить, что в клинической практике наибольшее значение имеет уровень пережатия аорты и соответственно выбор метода защиты спинного мозга и внутренних органов на этом этапе операции, необходимость селективной перфузии ветвей дуги аорты. Учитывая частоту пережатия дуги аорты проксимальнее левой ОСА, частоту развития геморрагических, почечных и спинальных осложнений можно разделить все виды врожденной деформации аорты на 2 типа:

I тип — ВДДА, располагающаяся проксимальнее левой подключичной артерии:

Iа — изолированное поражение сегмента дуги аорты между левой общей сонной и левой подключичной артериями;

Iб — между левой общей сонной и левой подключичной артериями, с захватом устья последней в процесс;

II тип — ВДДА, располагающаяся дистальнее левой подключичной артерии:

IIа — изолированный кинкинг аорты;

IIб — кинкинг с сопутствующей коарктацией аорты;

Распределение по предложенной классификации будет следующим: Iа — 33,3 %, Iб — 50 %, IIа — 7,4 %, IIб — 9,3 %.

При таком делении относительно проще выработать единую тактику хирургического лечения пациентов: при первом типе ВДДА оперативное показано в условиях вспомогательного искусственного кровообращения, при этом необходимо иметь в виду необходимость селективной перфузии левой сонной и/подключичной артерии, возникающей в трети случаев.

Рис. 1. Схематическое изображение типовых форм врожденной деформации аорты
согласно предложенной классификации

При втором типе ВДДА возможно проведение хирургического лечения без использования вспомогательного искусственного кровообращения. При этом необходимо соблюсти следующие условия:

— наличие коарктационного синдрома с градиентом АД не менее 40 мм рт.ст;

— небольшие размеры аневризмы аорты (не более 40 мм);

— возможность наложения анастомоза конец в конец при кратковременном пережатии аорты (не более 30 минут) при неполной коарктации;

— отсутствие или полную компенсацию соматической (в первую очередь кардиальной) патологии;

— отсутствие аббератных ветвей дуги аорты;

— отсутствие левосторонней торакотомии, травм грудной клетки с гемотораксом;

При соблюдении вышеуказанных условий возможно проведение оперативного лечения в условиях нормотермии или умеренной гипотермии с обязательным дренированием спинномозговой жидкости или другими дополнительными методами защиты. Наличие полной типичной коарктации аорты как сопутствующего порока при врожденной деформации грудного отдела аорты делает организм менее чувствительным к пережатию аорты и при отсутствии факторов риска позволяет провести оперативное лечение без вспомогательного искусственного кровообращения, однако вышеуказанные условия могут быть соблюдены не более чем у 10 % пациентов.

Рис. 2. Алгоритм выбора метода защиты внутренних органов

Рецензенты:

Ковалев С.А., д.м.н., профессор, зав. отделением кардиохирургии №2 ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1», г. Воронеж;

Ольшанский М.С., д.м.н., врач отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1», г. Воронеж.

Аномалии развития коронарных артерий в клинической практике

Цели: Изложено современное представление об аномальном расположении коронарных артерий, прежде всего – наиболее часто встречающихся миокардиальных мышечных мостиках (ММ) венечных артерий. Представлены данные о распространенности аномалий сосудов сердца, диагностика которых чаще бывает случайной находкой, анатомических и патофизиологических особенностях их вариантов – бессимптомных и сопровождаю-
щихся различной симптоматикой. Освещены вопросы диагностики прогностически неблагоприятных анатомо-физиологических факторов ММ, особенности клинического течения и тактики ведения пациентов с выявленной аномалией.

Нечастой, но вполне реальной причиной коронарной недостаточности может стать аномалия развития коронарного русла. Истинная встречаемость врожденных коронарных аномалий неизвестна. Для взрослой популяции она оценивается приблизительно в 2–3% [1]. Однако не исключается, что патология коронарных артерий (КА) может встречаться значительно
чаще, поскольку нередко она протекает бессимптомно. У 80% обследованных выявленные аномалии не вызывают существенных нарушений коронарного кровотока [2].

Вместе с тем при определенных условиях, например, наличии патологических процессов (таких как коронаросклероз, клапанная болезнь сердца, гипертрофия миокарда, интрамуральное расположение венечных артерий, миокардиальные мостики) аномалия
может способствовать развитию ишемии миокарда, усугубляя течение основного заболевания. Большие физические нагрузки (ФН) также могут привести к декомпенсации
коронарного кровотока у данного контингента. Так, Национальным центром исследований
спортивных катастроф в США установлено, что основными причинами нетравматических внезапных смертей у молодых спортсменов были гипертрофическая кардиомиопатия и врожденные аномалии КА. Частота внезапной сердечной смерти (ВСС) у молодых спортсменов составляет 7,47 случая у мужчин и 1,3 – у женщин на 1 млн в год [3].

Читайте также  Как лечить генитальный герпес?

К числу наиболее часто встречающихся врожденных аномалий КА следует отнести следующие: • аномалия устья: гипоплазия устья, фиброзная эндопролиферация, атрезия устья; • эктопическое отхождение коронарных артерий: аномальное отхождение КА от противоположного синуса; • интрамуральный ход коронарной артерии («ныряющие
» КА); • аномалии дистального соединения КА (коронарные фистулы): фистула КА в правые сердечные камеры (артериовенозные), фистула КА в левые сердечные камеры (артериоартериальные), фистула КА в экстракардиальные сосуды; • аномалии числа КА: единственная правая КА, единственная левая КА; • гипоплазия КА.

По прогностической значимости выделяют: гемодинамически незначимые аномалии КА (единая КА от аорты, аномалии устьев КА, добавочные КА) и гемодинамически значимые аномалии (коронарные фистулы, отхождение КА от легочной артерии – ЛА, отхождение
левой КА от правого синуса Вальсальвы) [4]. Несмотря на то, что гемодинамически незначимые аномалии КА не влияют на сократительную функцию сердечной мышцы, в определенных ситуациях эти аномалии могут способствовать появлению транзиторной
ишемии миокарда. Гемодинамически значимые аномалии КА являются причиной очаговой ишемии или инфаркта миокарда (ИМ) с последующим развитием сердечной недостаточности, возникновением аритмии и внезапной смерти.

Около 90% фистул дренируются в правое предсердие, правый желудочек или ствол ЛА, причем в 70% случаев фистулы в правое предсердие исходят из правой КА. Значительно реже фистулы дренируются в левый желудочек (ЛЖ), верхнюю полую вену, коронарный
синус. Дренирующая КА обычно аневризматически расширена, а сердечная камера, куда она открывается, увеличена. Клиническая картина обусловлена объемом шунтируемой крови и локализацией шунта и варьирует в широком диапазоне – от бессимптомной до картины
тяжелой легочносердечной недостаточности.

Наличие большой фистулы, как правило, проявляется продолжительным грубым шумом над областью сердца. Возможны феномен прекардиального систолического дрожания, снижение систолического и повышение пульсового АД. Описанные клинические симптомы
могут быть ошибочно приняты за проявления открытого артериального протока. Шум при данном пороке лучше слышен в левой подключичной области,тогда как при коронарной фистуле – в III–IV межреберье слева от грудины.

Выраженный объем шунтируемой крови может создать феномен обкрадывания с развитием
ишемии либо ИМ и ВСС. Это диктует необходимость долговременного медицинского наблюдения даже прооперированных больных. Объем шунта, измеренный во
время операции, может составлять 700–1800 мл/мин. В отдельных случаях коронарные фистулы могут осложняться спонтанным тромбозом или бактериальным эндокардитом.

Дуга аорты

Дуга аорты (лат. arcus aortae ) — часть аорты, самого крупного артериального сосуда в теле человека. Начинается на уровне хряща II ребра справа от расположенного внутриперикардиально восходящего отдела аорты (лат. pars ascendens aortae ) и на уровне тел III—IV грудных позвонков переходит в нисходящий отдел (лат. pars dascendens aortae ).

Обращена верхней (выпуклой) стороной вверх. От верхней (выпуклой) стенки позади левой плечеголовной вены кверху начинаются три крупные брахиоцефальные артерии: плечеголовной ствол (лат. truncus brachiocephalicus ), левая общая сонная артерия (лат. a. carotis communis sinistra ) и левая подключичная артерия (лат. a. subclavia sinistra ). Высшая точка дуги аорты соответствует центру рукоятки грудины.

Делится на начальный (правый) и конечный (левый) отделы, которые прикрыты спереди средостенными частями париетальной плевры и плевральными рёберно-средостенными синусами. На передней нижней поверхности дуги аорты напротив левой подключичной артерии находится место прикрепления артериальной связки (лат. lig. arteriosum ), представляющей облитерированный боталлов проток, который связывает легочный ствол с аортой во время эмбриогенеза и зарастает к моменту рождения ребенка, замещаясь артериальной связкой. В случае не полной облитерации протока возникает порок сердца — незаращение боталлова протока или открытый артериальный проток.

Содержание

  • 1 Аномалии хода и разветвлений аорты
  • 2 Заболевания дуги аорты
  • 3 Ссылки
  • 4 Литература
  • 5 Примечания

Аномалии хода и разветвлений аорты

Врожденные аномалии аорты
МКБ-10 Q 25.4
Медиафайлы на Викискладе

В процессе эмбриогенеза у плода развиваются вентральная и дорсальная аорты, соединенные между собой сосудистыми дугами, которые в процессе формирования сосудов образуют артерии или исчезают. Аномалии развития могут включать в себя нарушение положения, размера, формы, хода, соотношения и непрерывности артериальных сосудов. Выделяют пять типов: двойная дуга аорты, правосторонняя дуга аорты, правосторонняя дуга аорты с дополнительной ветвью, левосторонняя дуга аорты с абнормальной ветвью и шейный тип анатомического расположения дуги аорты. Частота встречаемости таких аномалий составляет от 1 до 3,8 % от всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы.

  • Правосторонняя дуга аорты

Когда артерия образуется из правой IV жаберной дуги, а левая артерия IV жаберной дуги атрофируется, то дуга аорты поворачивает вправо, а затем поворачивает обратно за сердце над правым главным бронхом или на уровне диафрагмы. При таком положении выходящие сосуды начинаются в обратном (зеркальном) порядке по сравнению с нормой. Часто данный порок связан тетрадой Фалло.

Существует несколько классификаций данной аномалии, которые учитывают расположение сосудов (обычное или зеркальное), расположение абберантной подключичной артерии (правое или левое), изоляцию подключичной артерии, наличие и расположение артериальных протоков.

  • Двойная дуга аорты

В случае, когда в эмбриогенезе сохраняются артерии правой и левой IV жаберных дуг, образовавшиеся из них два сосуда кольцеобразно обхватывают пищевод и трахею и за ними соединяются в нисходящую аорту. Как правило, в таком случае одна дуга тоньше другой или же сохраняется частично.

  • Левостороннее отхождение правой подключичной артерии

Правая подключичная артерия может отходить слева от аорты или от её дивертикула, поворачивает направо между VI шейным и IV грудным позвонками над аортой и за пищеводом, располагаясь между пищеводом и трахеей.

  • Деформация дуги аорты

Возможны такие деформации как: удлинение, извитость, кольцеобразование, петлеобразование, перегиб аорты. Редкая аномалия дуги аорты, связанная с патологическим строением стенки аорты. В литературе встречается как: кинкинг дуги аорты, псевдокоарктация аорты, атипичная коарктация, субклиническая коарктация, баклинг дуги аорты, мегааорта.

  • Перерыв дуги аорты (атрезия дуги аорты, атипичная коарктация)

Один из сегментов дуги аорты отсутствует, нарушается непрерывность, отсутствует сообщение между восходящей и нисходящей отделами аорты, артериальный проток сохраняется и связывает ствол легочной артерии с отдельной нисходящей аортой.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: