\

Зоб Риделя и зоб Хасимото у детей

Тиреоидит Риделя ( Зоб Риделя , Фиброзный инвазивный тиреоидит )

Тиреоидит Риделя – это висцеральный фиброматоз, характеризующийся замещением функциональной ткани паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Фиброз нередко распространяется на нервно-сосудистый пучок шеи, трахею и пищевод. Пациентов беспокоит дискомфорт в области горла – сдавливание, ощущение кома или инородного тела, усиливающееся во время глотания. На поздних стадиях ограничивается подвижность языка, кадыка. Для установления диагноза используются КТ и УЗИ щитовидной железы, тонкоигольная аспирационная биопсия узлов. Лечение хирургическое – резекция перешейка, гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы тиреоидита Риделя
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение тиреоидита Риделя
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Во второй половине XIX века немецкий хирург Б. Ридель первым описал форму тиреоидита, при которой зоб формируется в результате постепенного роста соединительной ткани. Синонимичные названия тиреоидита Риделя – фиброзный тиреоидит, фиброзно-инвазивный зоб. Патология имеет хроническое течение, диагностируется очень редко. На ее долю приходится 0,05% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. Распространенность среди прооперированных пациентов составляет 0,01%. Диагноз фиброзного тиреоидита может быть подтвержден у лиц любого возраста, однако заболеваемость повышается в промежутке 35-60 лет. Патология заметно чаще встречается у женщин.

Причины

В настоящее время не существует единой точки зрения на факторы, провоцирующие формирование и рост фиброзно-инвазивного зоба. Некоторые исследователи предполагают, что тиреоидит Риделя имеет аутоиммунное происхождение и представляет собой финальную стадию болезни Хашимото. Однако подтвердить это предположение не удается, поскольку антитела в плазме крови пациентов не обнаруживаются. Согласно другой теории, фиброматозный тиреоидит является специфической стадией подострого тиреоидита. Но информация, объективно подтверждающая переход гранулематозной формы в фиброзную, отсутствует.

Как наиболее вероятный провоцирующий фактор болезни рассматривается вирусная инфекция. Вирусы поступают в область железы по кровеносным или лимфатическим сосудам. Воспаление протекает на фоне разрастания соединительной ткани, образования зоба. Нередко фиброзные изменения распространяются не только на железу, но и на находящиеся рядом ткани и органы. Характерно сочетание тиреоидита Риделя с висцеральными фиброматозами: склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом, болезнью Ормонда. Это доказывает системное происхождение заболевания.

Патогенез

Большинство исследователей в качестве патофизиологической основы тиреоидита Риделя рассматривают системный инфекционный процесс, нарушающий производство коллагена – белковых молекул, являющихся основой разных видов соединительных тканей. Воспаление и реакция на инфекцию запускают интенсивное деление клеток фиброзной ткани, которая постепенно замещает паренхиму щитовидной железы. Формируется уплотнение – зоб. Со временем соединительнотканные разрастания сдавливают пищевод, трахею, кровеносные сосуды, близлежащие мышцы и нервы.

Снижение гормональной активности нехарактерно, гипотиреоз может возникнуть только при длительном течении болезни. Пораженные участки железы похожи на опухолевидные образования, имеют плотную консистенцию, слегка бугристую поверхность. Все железистая ткань или ее часть заключены в капсулу. Постепенно между этой капсулой и расположенными рядом органами формируются соединительнотканные спайки.

Симптомы тиреоидита Риделя

Поскольку заболевание протекает хронически, состояние больных долго остается удовлетворительным. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Болезненность отсутствует. Происходящие в органе изменения субъективно не распознаются на протяжении нескольких лет после начала патологического процесса. Первые симптомы возникают, когда зоб увеличивается настолько, что начинает сдавливать окружающие ткани или когда фиброзная ткань прорастает в близлежащие органы.

Пациенты жалуются на дискомфорт при глотании, чувство сжатия, сдавливания в передней части шеи, затрудненное дыхание, одышку, осиплость голоса, кашель. Нередко они сообщают об ощущении кома либо инородного предмета в горле. Степень выраженности клинической картины обусловлена интенсивностью сдавливания пищевода и трахеи. Так, у одних больных дыхание непривычно учащается при физической нагрузке, у других в состоянии покоя развиваются приступы удушья и прогрессирующие расстройства глотания. Для женщин более характерна ограниченность подвижности задней части языка, для мужчин – обездвиженность кадыка.

Осложнения

При отсутствии лечения соединительнотканные разрастания в значительной мере замещают паренхиму железы, в итоге развивается гипотиреоз – недостаточность производства гормонов. Нарушается белковый и кислотно-основной обмен, жидкость задерживается в тканях, формируется муцинозный отек – микседема. Существует риск перерождения фиброзной ткани в злокачественное новообразование, поэтому важна своевременная патоморфологическая дифференциальная диагностика, включающая биопсию материала из пораженного участка.

Диагностика

Для постановки диагноза используются результаты комплексного обследования, включающего клинический, физикальный, инструментальный и лабораторный методы. Первичное обследование проводит врач-эндокринолог. Он выясняет симптомы болезни (характерно медленное прогрессирование, расстройства дыхания, глотания, голосообразования), уточняет наличие других видов висцеральных фиброматозов. Для подтверждения фиброзного зоба, исключения рака щитовидной железы, тиреоидита Хашимото применяются следующие методики:

  • Осмотр, пальпация. Размер железы увеличен, поверхность неоднородная, бугристая, плотная, твердая, обычно безболезненная. В зависимости от сформированности спаек и стадии заболевания железа частично подвижна либо полностью фиксирована. Кожные покровы пораженной области без изменений. Кожа легко собирается в складку (не вовлечена в спаечный процесс). Подчелюстные лимфоузлы нормального размера.
  • Эхография.УЗИ щитовидной железы показано всем пациентам. Метод позволяет оценить объем замещения функциональной ткани соединительной. Подтверждается выявленное при физикальном обследовании увеличение размера и уплотненность железы, утолщение капсулы.
  • МСКТ щитовидной железы. Если в ходе пальпации определяется значительное уплотнение зоба и/или предполагается его сращение с другими тканями, назначается МСК-томография щитовидной железы. Результат сканирования подтверждает сдавливание трахеи, пищевода.
  • Пункционная биопсия. Из-за необходимости дифференциации фиброзного и онкологического процесса большинству пациентов рекомендуется проведение биопсии с гистологическим исследованием. Данные подтверждают доброкачественность пункционного материала. В сложных случаях проводится повторное (послеоперационное) исследование тканей удаленной железы.
  • Анализ на аутоантитела. В рамках дифференциальной диагностики фиброзного инвазивного и аутоиммунного тиреоидита назначается лабораторный тест на выявление в крови повышенного титра АТ-ТГ и анти-ТПО. При тиреоидите Риделя данные анализа отрицательны.

Лечение тиреоидита Риделя

Фиброзную ткань удаляют хирургическим путем. Из-за особенностей течения болезни операцию проводят в плановом порядке. На этапе подготовки, а также в послеоперационном периоде пациентов направляют на диспансерное наблюдение к эндокринологам и хирургам. После оперативного вмешательства больным назначают препараты тиреоидных гормонов и кальция, витамин D. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и распространенности фиброза:

  • Экстирпация перешейка железы. Перешеек расположен наиболее близко к гортани и более всего подвержен фиброзу, поэтому его резекция нередко способствует устранению симптомов болезни. При этом железа остается функционально активной.
  • Гемитиреоидэктомия. Удаление одной доли железы и перешейка рекомендуется при одностороннем фиброматозном процессе. Гемитиреоидэктомия позволяет устранить заболевание, сохранив гормональную функцию железы. Оставшаяся доля спустя некоторое время адаптируется к потребностям организма и начинает вырабатывать большее количество гормонов.
  • Тиреоидэктомия.Полное удаление железы необходимо при сильном сдавливании трахеи, приводящем к удушью, при невозможности исключить злокачественность новообразования. Удаляют ткань железы, все спайки и сращения. После операции выполнят гистологическое исследование биоматериала. Пациентам показана пожизненная гормонозаместительная терапия.

Прогноз и профилактика

Хирургическая операция – достаточно эффективный метод лечения тиреоидита Риделя. Прогноз у большинства больных благоприятный, вероятность рецидива низкая. Для предупреждения повторного развития фиброматоза пациентам необходимы периодические (не реже 1 раза в полугодие) осмотры эндокринолога. Профилактика заболевания не разработана, поскольку отсутствует единое мнение о его причинах. Лицам из групп риска, имеющим фиброз в других органах, рекомендуются регулярные скрининговые обследования с целью раннего выявления тиреоидита.

Новые подходы в дифференциальной диагностике диффузного нетоксического зоба у детей и подростков

УЗИ сканер HS70

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Одной из актуальных проблем современной клинической эндокринологии является диффузный нетоксический зоб, эндемическая распространенность которого среди детей и подростков достигает в последние годы от 5 до 40% и более в разных регионах Российской Федерации [2, 3].

Специалист по ультразвуковой диагностике, обследующий щитовидную железу у детей и подростков, чаще всего в своей практике сталкивается с диффузным эутиреоидным (нетоксическим) увеличением щитовидной железы. Поэтому он всегда должен помнить, что это состояние является не диагнозом, а универсальным патологическим симптомом различных заболеваний, относящихся к гетерогенной группе, которая объединяет отдельные нозологии. К этой группе относятся эндемический зоб, возникающий, главным образом, в ответ на хроническую йодную недостаточность, аутоиммунный тиреоидит, формирующийся в результате клеточной и гуморальной аутоагрессии против антигенов собственной щитовидной железы у генетически предрасположенных лиц с врожденными особенностями иммунитета, и семейный спорадический зоб при дисгормоногенезе, появляющийся вследствие наследуемого дефицита одного из ферментов, которые участвуют в синтезе тиреоидных гормонов. Течение, прогноз, исходы и терапевтические подходы к лечению этих заболеваний принципиально различаются.

Для выбора наиболее эффективного и безопасного лечения диффузного нетоксического зоба в детском возрасте необходима надежная дифференциальная диагностика и установление его конкретного нозологического варианта [3-5, 8]. Сложность проведения дифференциального диагноза и уточнение причины зоба связаны с несколькими факторами. Во-первых, детский врач застает заболевание в дебюте, когда в отличие от длительно болеющих взрослых пациентов у ребенка еще не успели сформироваться выраженные клинико-морфологические изменения щитовидной железы, в том числе по данным ее ультразвукового исследования. Во-вторых, диагностическая эффективность существующих способов распознавания этой патологии остается невысокой. Так, одним из важнейших диагностических симптомов такого варианта диффузного нетоксического зоба, как аутоиммунный тиреоидит, служит серологическая оценка продукции органоспецифических аутоантител к антигенам щитовидной железы: они выявляются, по данным разных авторов, в 29-79% случаев — к тиреоглобулину и в 23-98% — к микросомальному антигену, т.е. не во всех случаях заболевания. Вместе с тем, антитиреоидные антитела выявляются иногда и при неиммунной патологии щитовидной железы, и даже у здоровых детей (в виде субклинического антителоносительства) [7]. Ранее популярное сканирование щитовидной железы с радиоактивными изотопами не нашло широкого распространения в педиатрической тиреоидологии из-за повышенной чувствительности щитовидной железы детей к ионизирующей радиации, а также из-за низкой специфичности сцинтиграфической картины при аутоиммунном тиреоидите в детском возрасте. Наиболее точным методом диагностики заболеваний щитовидной железы остается пункционная биопсия с цитоморфологическим анализом пунктатов щитовидной железы [1]. Однако этот метод инвазивен, что вносит дополнительные трудности в процесс диагностического поиска в педиатрической практике. Таким образом, существующие методы диагностики диффузного нетоксического зоба у детей и подростков либо недостаточно специфичны, либо небезопасны для их применения в педиатрии.

Читайте также  В каких случаях развиваются вторичные язвы у детей?

Неинвазивным, высокоточным и наиболее дешевым методом диагностики заболеваний щитовидной железы является ультразвуковое исследование. Однако существующие критерии диагностики диффузного нетоксического зоба, во-первых, практически не разработаны для педиатрической тиреоидологии, а во-вторых, подавляющее большинство из них субъективны. Вместе с тем появление в последние годы новых объективных (количественных) ультразвуковых методик открывает новые возможности к их применению в тиреоидологии [6, 8]. В этой связи остро встает вопрос об оценке клинической значимости передовых ультразвуковых технологий с целью оптимизации диагностического поиска при диффузном нетоксическом зобе у детей и подростков.

Материалы и методы

Для решения этого вопроса нами обследовано 143 ребенка — жителей города Москвы — в возрасте 6-16 лет: 66 больных с зобом Хасимото (гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза), 26 — с зобом неиммунного генеза (25 — с эндемическим йоддефицитным зобом и 1 — с дисгормональным зобом), контролем послужил 51 здоровый ребенок. По половозрастному составу основная и контрольная группы были сопоставимы. Во всех случаях диагноз заболевания верифицирован путем тонкоигольной пункционной биопсии щитовидной железы. Выраженность каждого цитоморфологического признака оценивалась по четырехбалльной системе (от 1 — отсутствие признака, до 4 — резкая выраженность). Функциональная и иммунологическая оценка состояния щитовидной железы при различных ее заболеваниях и типах эхографической картины включала высокочувствительные лабораторные методики: иммуноферментный анализ гормонов тиреоидного комплекса (тиреотропного гормона, свободных фракций тироксина и трийодтиронина) и специфических антитиреоидных аутоантител (к микросомальному антигену и к тиреоглобулину). Для более полной оценки ультразвуковой картины щитовидной железы помимо традиционной эхотомографии продольно-косого и поперечного срезов долей изучаемого органа применялся комплекс ультразвуковых методик: эховолюмометрия, эхотомография, эходенситометрия, цветовое допплеровское картирование и импульсная допплерометрия, качественно и количественно отражающие степень ультразвуковых изменений при различных типах эхографической картины щитовидной железы у детей.

Результаты исследования

Попытка привлечения большого арсенала новых ультразвуковых методик при планировании настоящего исследования была связана с надеждой разработки алгоритма для дифференциальной диагностики диффузного нетоксического зоба у детей и подростков, основанного исключительно на использовании ультразвуковой визуализации пораженной щитовидной железы. К сожалению, каждая из методик в отдельности и даже их совокупность оказались неприемлемыми для решения этой задачи. Хотя средние параметры различных УЗ-методик при эндемическом и аутоиммунном зобе различались, тем не менее четких дискриминационных порогов и основанных на них дифференциально-диагностических критериев установить не удалось (из-за большого размаха индивидуальных колебаний). Поэтому оптимизация обследования пациентов детского и подросткового возраста с диффузным нетоксическим зобом стала возможна только благодаря усовершенствованию способа интерпретации результатов традиционной эхотомографии в тесной связи с данными иммунологического и морфологического исследований.

В целом у здоровых детей и при разнообразных вариантах диффузного нетоксического зоба нами установлено четыре типа эхографической картины (рис. 1):

  • неизмененная щитовидная железа — имеет однородную мелкозернистую структуру и нормальную эхогенность, сопоставимую с собственной околоушной слюнной железой. Такой тип эхограммы характерен для здоровой щитовидной железы (n=51) и эндемического зоба (n=25);
  • малоизмененная щитовидная железа — отличается наличием мелких разнокалиберных (в диаметре 2-4 мм) гипоэхогенных включений округлой формы с четкими контурами несосудистого генеза на фоне нормальной по структуре и эхоплотности окружающей ткани. Данный тип эхограммы встречался у половины больных аутоиммунным тиреоидитом (n=33) в основном на ранних стадиях заболевания;
  • измененная щитовидная железа — характеризуется аналогичными фокусами, но на фоне сниженной эхоплотности окружающей ткани. Подобный тип эхографической картины наблюдался также только при аутоиммунном тиреоидите — почти у трети больных (n=19);
  • резко измененная щитовидная железа — гиперэхогенные включения точечного и/или линейного (тяжистого) характера на фоне общего снижения эхоплотности и очагов с еще более сниженной эхоплотностью (различной величины и формы без четких контуров). Эта картина, признаваемая «классическим» описанием зоба Хасимото, при аутоиммунном тиреоидите у детей выявлялась редко (только у каждого пятого ребенка, n=14), и к тому же встретилась и в случае неаутоиммунного заболевания — зоба Пендреда (n=1; врожденный дефект органификации йода, приводящий к формированию гипофункции щитовидной железы, росту диффузного зоба с последующим узлообразованием, который сочетается с врожденной нейросенсорной тугоухостью).

Многоликий АИТ (часть 1)

В структуре эндокринной патологии значительный удельный вес принадлежит аутоиммунной тиреопатологии, одним из основных представителей которой является аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Эта заметка скорее попытка для врачей описать варианты течения такого остающегося до сих пор загадочным заболеванием как АИТ. Это не руководство к действию для пациентов.

Сколько я не пыталась найти, ни в одном учебнике или монографии нет полного, подробного описания вариантов течения АИТ. Поэтому не все ещё понятно и раскрыто в этом процессе. Нет единой, общепринятой классификации АИТ. Патогенетическая терапия не разработана, а симптоматическая не имеет доказательной базы.

Проведу анализ вариантов течения АИТ, на основе наиболее известных классификаций и клинических наблюдений.

1. АИТ «классическая», критерии который были приняты ВОЗ в 2000 году, ранее была единственным определением АИТ: критерием диагноза АИТ могла быть только совокупность данных симптомов (отсутствие же одного из них делала диагноз АИТ предположительным.

Это — наличие зоба (увеличения щитовидной железы) + гипотиреоз + носительство антител к ТПО и/или а/тел к ТГ, превышающее в 2 раза норму + УЗИ картина АИТ.

УЗИ картина АИТ предполагает:

  • Увеличение размеров железы, передне-заднего размера, ширины доли;
  • при атрофическом варианте, размеры могут уменьшаться или оставаться в пределах нормы;
  • снижение эхогенности ткани;
  • диффузная неоднородность ткани от мелко- до крупно-зернистой, иногда сливного характера;
  • появление включений повышенной эхогенности;
  • диффузная гиперваскуляризация при ЦДК или гиповаскуляризация гипоэхогенных очагов!

Косвенным признаком АИТ является увеличение лимфатических узлов у нижних полюсов обеих долей щитовидной железы.

Но, как показали годы наблюдений, в «чёткие» рамки только этой характеристики АИТ не укладывается, картина его течения оказалась более разнообразной.

2. По классификации национального руководства по эндокринологии под редакцией Дедова И.И.

Наиболее часто встречающиеся формы тиреоидита:

  • Гипертрофический тиреоидит (с увеличением щитовидной железы) = тиреоидит Хашимото, причём чаще встречается узловая (правильнее сказать «псевдоузловая форма» *), размеры железы могут достигать более 80-100 мл в объёме.
    Псевдоузлы при АИТ — это очаги с выраженным воспалительным процессом.
  • Атрофический тиреоидит (с уменьшением железы менее 4.5 мл в объёме — это сумма объёма обеих долей), который надо дифференцировать с врождённой гипоплазией щитовидной железы
  • Послеродовый тиреоидит – по названию понятен срок его возникновения и причины вызвавшие, классически имеет волнообразное течение: первые 3-6 месяцев выражаются тиреотоксической фазой, следующие 6-12 месяцев – гипотиреоидной фазой, затем наступает спонтанное восстановление в эутиреоз). Может быть и другое течение послеродового тиреоидита: только гипотиреоидная фаза первые 3-6 месяцев, иногда и без восстановления в эутиреоз, с сохранением стойкого гипотиреоза. Интенсивность тиреоидной дисфункции при обеих фазах может быть разной (я говорю, в данном случае, о степени выраженности гипо- или гипертиреоза, от латентного течения до клинически ярко выраженного).

Сроки наступления/чередования фаз тоже могут быть разными. Например, начало послеродового тиреоидита может быть через полгода или даже через год после родов. а не через 3 месяца.

3. Более редкие формы АИТ:

  • Ювенильный тиреоидит, развившийся в подростковом возрасте (может самостоятельно разрешиться к 18-20 годам). Самый ранний возраст начала АИТ зарегистрирован в 4-5 лет.
  • Безболевой тиреоидит
  • Очаговый тиреоидит
  • Болевой тиреоидит (по течению напоминающий подострый тиреоидит), провоцируется ОРВИ, иногда с исходом в гипотиреоз. Отдифференцировать болевой АИТ и подострый иногда удаётся только ретроспективно — по конечному результату.

Есть ещё классификация Davies T. 1993 года, по которой были попытки «состыковать» структурные аномалии и функцию щитовидной железы, которая более подробно отражает варианты течения АИТ.

  • АИТ 1 типа с эутиреозом (нормальным гормональным фоном).
    1 А — с зобом
    1 В — без зоба
  • АИТ 2 типа с гипотиреозом.
    2 А – с зобом (Хашимото)
    2 В – атрофический
    2 С — с Хаши — токсикозом
    , то есть начинается всё с тиреотоксикоза и затем исход в гипотиреоз (или исход в эутиреоз).
Читайте также  Повторные операции при болезни Гиршпрунга у детей

Вот на последнем варианте хочу остановиться ещё подробнее. Есть варианты течения АИТ 2 типа 2 С, когда фазы тиреотоксикоз/эутиреоз или тиреотоксикоз гипотиреоз — чередуются между собой, несколько раз в течение жизни. Периодичность их чередования предсказать сложно), длительность каждой фазы по нескольку месяцев, я видела чередование до 5 раз! Естественно, что это редкий вариант течения АИТ. Суть в том — это не надо лечить! (если только речь не идёт о планировании беременности!), этот процесс саморазрешающийся! Что провоцирует такое течение АИТ пока остаётся не ясным.

Есть ещё УЗ- классификация АИТ по В.П. Харченко (1999 года) при которой АИТ бывает 4-х УЗИ – типов:

  1. диффузная форма,
  2. очаговая форма,
  3. диффузно-очаговая форма,
  4. сочетанная с узловыми образованиями разной эхогенности и структуры.

Достаточно нередкий вариант для Санкт-Петербурга это одновременное протекание ДТЗ и АИТ, что усложняет процесс лечения ДТЗ! Суть в том, что при использовании классических схем лечения ДТЗ на фоне АИТ (по «убывающей схеме») пациент «быстро впадает» в гипотиреоз, а при снижении дозы — снова в тиреотоксикоз, и так продолжается несколько раз, до окончательного подбора дозы, удлиняется период до достижения ремиссии.

АИТ часто сопровождает «обычный» коллоидный узловой зоб, суть в том, что если при «изолированном» коллоидном зобе после оперативного удаления одной доли щитовидной железы функция оставшейся доли сохраняется и лечение гормонами не требуется, то сочетании с АИТ – вторая доля «не тянет» функцию удалённой доли и требуется, как правило, пожизненное лечение гормонами.

Реже встречается, гипотиреоз после таких операций транзиторный (преходящий), с последующим восстановлением в эутиреоз функции оставшейся доли без гормонозаместительной терапии (ГЗТ).

Не исключено сочетание АИТ с раком щитовидной железы, поэтому проведение пункции узлов (ТАБ = аспирационной тонкоигольной биопсии), так же необходимо при узлах более 1 см, как и при коллоидном зобе.

Причины появления АИТ до сих пор до конца не ясны, есть предположения о наследственной предрасположенности, особенно по женской линии, вирусной теории, теории переизбытка йода в окружающей среде, сочетании с другими иммунными заболеваниями, проблемами с экологией и т.д.

Роспотребнадзор (стенд)

Роспотребнадзор (стенд)

Тиреоидит — Полезная информация

Тиреоидит

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии — аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

  • Классификация тиреоидитов
  • Причины тиреоидитов
  • Симптомы тиреоидитов
  • Осложнения тиреоидитов
  • Диагностика тиреоидитов
  • Лечение тиреоидитов
  • Прогноз и профилактика тиреоидитов

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро — с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Читайте также  Диагностика бронхиальной астмы у детей

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Зоб у детей: причины, симптомы, лечение

Зоб – это патология, выражающаяся в увеличении щитовидной железы. Такое увеличение ведет к деформации контуров шеи. К сожалению, зоб у детей – нередкое явление, основной причиной которого чаще всего выступает йододефицит в организме.

Причины зоба у детей

Йод – элемент, который в организме выполняет стимулирующую функцию в процессе выработки гормонов. Этот процесс в детском растущем организме требует больших затрат. Низкое содержание йода в продуктах питания, воде и почве приводит к образованию йододефицита в организме, и он становится главной причиной зоба у детей.

Увеличение щитовидка в результате йододефицита может иметь разные степени. Также выделяют следующие виды патологического состояния щитовидной железы.

Виды зоба

Зоб эутиреоидный – щитовидная железа продолжает функционировать нормально, и выработка гормонов остается в норме. Причина патологии – дефицит йода. Выделяют эндемический и в некоторых случаях спорадический тип зоба.

Формы эутиреоидного зоба:

  • паренхиматозная – увеличившаяся в размерах щитовидная железа состоит из мелких фолликул. Это является реакцией организма на йододефицит;
  • коллоидная – увеличившаяся железа состоит из крупных фолликул. Для данного типа недуга характерна стабилизация выработки в организме тиреотропного гормона.

Эутиреоидный зоб в большинстве случаев развивается у девочек в период пубертатного созревания.

Существуют еще такие формы зоба.

  • Зоб токсический диффузный – еще одна распространенная у детей форма патологии. Сопровождается повышенным содержанием гормонов в крови, что негативно сказывается на внутренних органах и системах. Для данного вида патологии характерен ускоренный обмен веществ, который ведет к уменьшению массы тела ребенка.
  • Зоб гипотереоидный – отмечается пониженная выработка гормонов. У детей встречается редко.

Причины зоба

Специалисты выделяют следующие общие причины развития зоба у детей:

  • большое количество перенесенных инфекций;
  • нарушение функционирования половых желез;
  • появление расстройств функций гипофиза;
  • плохая усвояемость йода из-за длительного приема медикаментов;
  • различные заболевания ЖКТ, которые затрудняют всасываемость йода;
  • несбалансированное питание;
  • наследственные факторы.

Общая симптоматика зоба у детей

Симптомы зоба у детей находят следующее выражение:

  • увеличение размеров щитовидной железы с видимой деформацией контуров шеи;
  • нарушение сна – сон становится неглубоким, тревожным;
  • нарушение внимания;
  • капризность и беспричинная плаксивость;
  • затруднения во время дыхания и глотания;
  • одышка и появление непродуктивного кашля;
  • общее ухудшение состояния, апатия и пассивность;
  • двустороннее выпячивание глаз;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение количества мочи;
  • чрезмерная потливость;
  • агрессивность и резкие перепады настроения;
  • ощущение жара в теле и постоянное чувство жажды;
  • нарушение стула;
  • потеря массы тела при нормальном аппетите.

Когда следует обратиться к врачу

Появление любого набора из этих симптомов – это повод незамедлительно обратиться к специалисту. Нельзя забывать, что любые нарушения функций эндокринной системы способны оказывать негативное воздействие на весь организм.

Лечение зоба у детей

Диагностику зоба у детей и последующее лечение проводит детский эндокринолог. Для диагностики патологии используются следующие методы:

  • визуальный осмотр и составление анамнеза;
  • пальпация шеи;
  • УЗИ для определения типа зоба;
  • общий анализ крови и мочи;
  • анализ крови на тиреоглобулин и гормоны;
  • при наличии показаний радиоизотопное сканирование с целью определения функциональности щитовидки;
  • при узловых формах зоба может быть назначена биопсия с целью исключения онкологического характера заболевания.

Только после постановки точного диагноза врач назначает лечение. В зависимости от типа и степени зоба щитовидной железы у ребенка лечение может быть консервативным или хирургическим.

Консервативные методы включают:

  • терапию с использованием тиреоидных препаратов – введение препаратов осуществляется постепенно по схеме повышения дозировки;
  • йодотерапию и специальную диету с включением йодосодержащих продуктов питания;
  • заместительную гормональную терапию при гипотиреоидном зобе.

Хирургические методы назначаются при диагностировании узлового зоба тяжелой степени. Показанием является значительное увеличение размеров щитовидной железы, в результате чего она оказывает давление органы дыхания, что затрудняет глотание и дыхание у ребенка. После оперативного вмешательства назначается заместительная гормонотерапия, которая позволит в дальнейшем избежать рецидива заболевания.

В нашей клинике лечение проводится по отработанным схемам, эффективность которых была доказана путем многолетней практики. С полным перечнем услуг можно познакомиться на сайте клиники.

Осложнение зоба у детей

Несвоевременное лечение зоба у детей грозит следующими осложнениями:

  • струмит – воспаление щитовидки в увеличенном состоянии;
  • кровоизлияние в щитовидную железу;
  • сдавление дыхательных путей, что ведет к затруднению дыхания и глотания, развитию сопутствующих заболевания органов дыхания;
  • развитие патологии «зобного сердца» – наблюдается увеличение правой стороны сердца;
  • онкологические заболевания щитовидной железы.

Профилактика зоба у детей

Основная профилактическая мера – полноценное обеспечение организма ребенка йодом. Для этого необходимо правильное сбалансированное питание. Рекомендуется регулярное употребление в пищу йодированной поваренной соли. При этом солить пищу необходимо в самом конце приготовления, чтобы сохранить в ней содержание йода.

Важный момент – укрепление иммунитета в целом, прием витаминных комплексов.

Как записаться к детскому эндокринологу

Записаться на прием к детскому эндокринологу в любое удобное время вы можете на сайте или по телефону +7(495)995-00-33.

АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) находится в ЦАО по адресу: 2-й Тверской-Ямской пер., 10 (Маяковская, Новослободская, Белорусская).

Также на сайте можно получить информацию о стоимости приема у специалистов и других дополнительных услуг.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: