\

Врожденный сифилис у детей

Врожденный сифилис у детей

Врожденный сифилис в настоящее время встречается редко. Внутриутробное инфицирование бледной спирохетой крайне опасно для плода и новорожденного. В 0,3—0,8% случаев врожденный сифилис является причиной рождения мертвого плода.

Инфицирование плода происходит от беременной женщины, страдающей активной или скрытой формой сифилиса. Бледная спирохета попадает в кровоток плода через эпителиальный покров ворсин плаценты обычно между 6-м и 7-м месяцами беременности и реже раньше этого срока. Возбудитель интенсивно размножается в тканях плода, вызывая в них специфические изменения. После развития висцерального сифилиса возможно повторное проникновение спирохет по пупочным артериям в плаценту, приводящее к ее выраженным дистрофическим изменениям. Это способствует развитию хронической гипоксии плода.

Патоморфология. Изменения в центральной нервной системе при врожденном сифилисе аналогичны таковым при приобретенном, за исключением паренхиматозного процесса, который наблюдается крайне редко. Поражение мягких мозговых оболочек имеет характер диффузного или очагового гуммозного менингита. Поражение оболочек приводит к их обесцвечиванию и утолщению вследствие инфильтрации плазматическими клетками и гистиоцитами. Эти изменения локализуются главным образом на основании мозга, особенно в области ствола и хиазмы.
Исходом воспалительного процесса является фиброз с образованием спаек, облитерирующих субарахноидальное пространство.

Поражение тканей мозга обусловлено сифилитическим эндартериитом с тромбозами и аневризмами, локализация и распространенность которого могут варьировать. Характерны также дефекты формирования мозга, такие, как микрогирия, порэнцефалия, задержка развития тех или иных отделов.

Клиническая картина врожденного сифилиса. Выделяют две клинические формы врожденного сифилиса — раннюю и позднюю. Поражение нервной системы может быть обнаружено как при раннем, так и при позднем врожденном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе поражение нервной системы может проявляться в форме острого лептоменингита, подострого менингоэнцефалита или цереброваскулярных синдромов.

Специфический менингит — наиболее частая и типичная форма раннего врожденного сифилиса. Одним из ранних симптомов его является «беспричинный» крик ребенка, связанный с повышением внутричерепного давления. Большой родничок выбухает, обнаруживаются положительный симптом «заходящего солнца», частые рвоты. Преимущественная базальная локализация процесса обусловливает частое поражение черепномозговых нервов. Наиболее демонстративными у детей грудного возраста являются глазодвигательные расстройства. Симптомы обычно нарастают постепенно. При вовлечении в процесс вещества мозга присоединяются судороги, парезы. Облитерация сосудов вследствие артериита или разрыва аневризмы характеризуется внезапным ухудшением состояния ребенка и развитием коматозного состояния.

Значительно чаще поражение мозга в период новорожденности клинически не проявляется, но может сопровождаться изменением состава спинномозговой жидкости: увеличением количества клеток (100—200 лимфоцитов в 1 мкл) и содержания белка. В ряде случаев в ликворе обнаруживается примесь крови. Уже в период новорожденности ликвор обычно дает положительную реакцию со специфическим антителом.

Другими проявлениями раннего врожденного сифилиса могут быть гепатоспленомегалия, генерализованная лимфоаденопатия, анемия, тромбоцитопения, высыпания на коже и слизистых оболочках различного характера, нефроз, болезненное разрежение или переломы костей вследствие сифилитического остеохондрита (псевдопаралич Парро), хориоретинит и другие изменения глаз.

Поздний врожденный сифилис характеризуется наличием так называемой триады Гатчинсона (неправильная форма верхних средних резцов с полулунной вырезкой, интерстициальный кератит, неврогенная глухота), деформацией черепа в виде выбухания лба («олимпийский лоб»), западением корня носа и Другими нарушениями костей и суставов. Поражение центральной нервной системы прп позднем врожденном сифилисе может варьировать от изолированного изменения состава ликвора до клинических симптомов различной степени выраженности: задержки психического развития, прогрессирующей гидроцефалии, судорог, парезов скелетных мышц, поражения черепномозговых нервов. Череп при сифилитической гидроцефалии характеризуется удлиненной формой вследствие раннего окостенения швов, расхождением венечного шва с типичным уплотнением его краев.

Диагноз врожденного сифилиса подтверждается обнаружением спирохет в спинномозговой жидкости или в кожных высыпаниях, а также серологическими тестами.
Лечение врожденного нейросифилиса: пенициллин каждые 3 ч в течение 10—12 дней, всего — 100 инъекций. Доза на одну инъекцию — 1000 ЕД/кг.

Клинические, лабораторные и инструментальные проявления раннего врождённого сифилиса в период новорождённости

Оренбургская государственная медицинская академия

В последние годы стало очевидным, что внутриутробные инфекции вносят в патологию детского возраста значительно более весомый вклад, чем можно было предполагать ранее. Другой стороной этой проблемы является не снижающийся рост частоты встречаемости среди женщин репродуктивного возраста инфекционных заболеваний, передающихся половым путём, наиболее распространённым среди которых является сифилис [1]. В структуре заболеваемости сифилисом значительную долю составляют скрытые формы, чаще регистрируемые в возрастной группе 20-40 лет и чаще у женщин, что определяет эпидемиологическую значимость данного контингента больных, способствующую «накоплению» инфекции среди населения [3]. Единственной причиной врождённого сифилиса является сифилис у беременной матери, передающийся плоду через плаценту [10, 12].

Клинические проявления раннего врождённого сифилиса заключаются в поражении костной системы (остеохондриты и периоститы), кожного покрова (сифилитическая пузырчатка, диффузная инфильрация, папулёзная сыпь). У детей с врождённым сифилисом отмечается ринит (катаральный, эрозивно-язвенный), висцеральная патология в виде гепато- и спленомегалии, поражения лёгких, глаз, трубчатых костей [19].

Согласно проведённым ранее исследованиям у детей, страдающих ранним врождённым сифилисом, наблюдаются множественные поражения внутренних органов, а также патологические изменения в системе гомеостаза. К неспецифичным проявлениям сифилиса можно отнести патологические изменения в периферической крови, изменения уровня билирубина, трансаминаз, мочевины, креатинина при биохимическом исследовании крови больных врождённым сифилисом детей [14, 16, 17].

Цель исследования: изучить клиническую картину раннего врождённого сифилиса и изменения параметров крови у детей с врождённым сифилисом в неонатальном периоде.

Материалы и методы исследования. Проведён ретроспективный анализ историй развития ребёнка (форма №112/у) и обследование 40 новорождённых детей, рождённых матерями, больными или болевшими сифилисом. Все дети были распределены на 2 группы: группа №1 (основная группа) – дети с ранним врождённым сифилисом (РВС) (n=15), группа №2 (группа сравнения) – дети, матери которых перенесли сифилис, получили специфическое лечение и сняты с клинико-серологического контроля к моменту наступления беременности (n=25). Лечение и клинико-серологический контроль проводились согласно Приказу МЗ РФ №327 от 25.07.2003 «Об утверждении протокола ведения больных «Сифилис» [8]. С целью выявления специфических проявлений раннего врождённого сифилиса производился клинический осмотр детей с применением общеклинических методов. Лабораторные исследования включали в себя клинический и биохимический анализы крови с определением билирубина и его фракций, трансаминаз, щелочной фосфатазы, мочевины, креатинина. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выполнялось на аппарате Aloka SSD 4000 (Япония) по стандартной методике [11]. Всем детям проводилось рентгенологическое исследование длинных трубчатых костей нижних конечностей в прямой и боковой проекциях.

Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью стандартных программ математико-статистического анализа (Statistica 8.0). Различия между сравниваемыми группами считали статистически достоверными при p

Список использованных источников:

1. Долгих В.В., Гаранин А.Г., Королева Н.В. Особенности диагностики поражения головного мозга у ребёнка в возрасте 1,5 месяца с врождённым сифилисом с помощью ЭЭГ// Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2005. – № 5(43). – С. 148-151.

2. Заторская Н.Ф. Современная диагностика и лечение раннего врождённого сифилиса: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2011. – С. 9-12.

3. Кокина О.А., Гурьева В.А., Немцева Т.В. Заболеваемость сифилисом. Влияние инфекции на течение и исходы беременности// Журнал акушерства и женских болезней. – 2009. – Т. LVIII. – № 2. – С. 28-33.

4. Костюкова Т.Л. Изменения нервной систему у детей с врождённым сифилисом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Тверь, 2006. – С. 13-16.

5. Кузнецова Н.Ф., Мартынова Г.П. Отдаленные последствия, перенесенного раннего врожденного сифилиса// Сб. по матер. Росс. НПК «Актуальные проблемы инфекционной патологии», посвященной 85-летию кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии Сибирского государственного медицинского университета. – Томск, 2009. – С. 62.

6. Лившиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы. – М.: «Триада-Х», 2003. – 312 с.

7. Прибылова И.В. Комплексная диагностика врождённого сифилиса и внутриутробного инфицирования у новорождённых: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Воронеж, 2002. – С. 19-20.

8. Приказ МЗ РФ №327 от 25.07.2003 «Об утверждении протокола ведения больных «Сифилис». – С. 18-33.

9. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. – М.: МедиаСфера, 2002. – 312 С.

10. Течение беременности, родов и перинатальных исходов у больных женщин сифилисом/ А.Н. Рымашевский, А.Е. Волков, Л.П. Урсу, Г.Г. Дунаева// Сибирское медицинское обозрение. – 2007. – Т. 45. – №4. – С. 68-72.

11. Фатеева С.В., Завадовская В.Д., Зуев А.В. Возможности ультразвукового исследования в диагностике раннего врожденного сифилиса// Радиология-практика. – 2011. – № 4. – С. 41-51.

Читайте также  Основные принципы планировки школ и других детских учреждений

12. Шерман Ю.Ф., Пострелко М.Д. Клинико-социальная характеристика женщин с хроническим цервицитом, вызванным гонококковой инфекцией и её сочетанными формами// Вестник Оренбургского государственного университета. – 2011. — №16 (135). – С. 374-375.

13. Яковлев Н.А., Слюсарь Т.Л., Костюкова Т.Л. Оценка перинатальной патологии центральной нервной системы и состояние вегетативного гомеостаза у детей с ранним врожденным сифилисом// Альманах клинической медицины. – 2006. – № 13. – С. 69-71.

14. Al-Faris L, Al-Humood S. Congenital syphilis mimicking hematological or oncological disorders// Paediatr Int Child Health. – 2012 May. – Vol. 32(2). – P.111-115.

15. Lago E.G., Vaccari A., Fiori R.M. Clinical Features and Follow-up of Congenital Syphilis// Sex Transmitted Diseases. – 2013 February. – Vol. 40(2). – P. 85-94.

16. Murali M. V., Nirmala C., Rao J. V. Symptomatic Early Congenital Syphilis: A Common but Forgotten Disease// Case Reports in Pediatrics. – 2012 October. – Vol. 12. – P. 62-66.

17. Prenatal Diagnosis of Congenital Syphilis Using Two- and Three-Dimensional Ultrasonography: Case Report/ E.A. Junior, E.F. Santana, L.C. Rolo, L.M. Nardozza, A.F.Moron// Case Reports in Infectious Diseases. – 2012 August. – Vol. 5. – P. 134-139.

18. Syphilis Infection during Pregnancy: Fetal Risks and Clinical Management/ M. De Santis, С. De Luca, I. Mappa, T. Spagnuolo, A. Licameli, G. Straface, G. Scambia// Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. – 2012 July. – Vol. 4. – P. 39-43.

Врожденный сифилис

Врожденным называется сифилис, который передается будущему ребенку трансплацентарно через кровь матери. Врожденный сифилис бывает ранним и поздним.

К раннему врожденному сифилису относятся сифилис плода, сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста.

Поздний врожденный сифилис выявляется обычно после 15—16 лет, а до тех пор никак не проявляет себя. Впрочем, иногда симптомы позднего врожденного сифилиса проявляются, начиная с третьего года жизни.

Сифилис плода возникает примерно на 5-м месяце беременности, когда бледные трепонемы проникают через плаценту и активно размножаются внутри организма плода.

Сифилис плода поражает буквально все внутренние органы, мозг и костную систему плода, поэтому шансы выжить у плода очень низки. Обычно сифилис плода заканчивается его гибелью на 6—7-м лунном месяце беременности или преждевременным рождением мертвого ребенка.

По данным медицинской литературы, 89% беременностей у женщин, больных вторичным сифилисом, заканчиваются гибелью плода или рождением мертвого ребенка.

Часть детей, трансплацентарно зараженных сифилисом, выживает, но часто такие дети, особенно родившиеся с активными проявлениями сифилиса, оказываются нежизнеспособными и погибают в первые дни или месяцы после рождения.

Если ребенок остается жив, то он, как правило, имеет очень сильные нарушения всех систем организма. Дети с ранним врожденным сифилисом ослаблены, плохо развиваются, отстают в росте и массе тела, недоразвиты как физически, так и умственно.

У детей с ранним врожденным сифилисом грудного возраста часто поражаются глаза, а также внутренние органы: печень, селезенка, сердечно-сосудистая система. При раннем врожденном сифилисе часто наблюдаются поражения кожи, костей и хрящей, зубов. Может развиться водянка головного мозга или сифилитическое воспаление мозговых оболочек.

Ранний врожденный сифилис у детей может протекать как с симптомами сифилиса, то есть кожными высыпаниями, так и в скрытой форме — бессимптомно. Однако и при скрытом врожденном сифилисе болезнь легко определить по положительным серологическим реакциям в крови и спинномозговой жидкости.

У детей с ранним врожденным сифилисом в возрасте от 1 до 2 лет могут проявляться:

  • папулезные высыпания

Вокруг заднего прохода, в области половых органов, ягодиц, реже на слизистой рта, гортани, носа. Папулы могут локализоваться на ладонях и подошвах, на коже лица, главным образом, вокруг рта и на подбородке, реже в области лба и надбровных дуг. При этом вокруг рта образуются радиально располагающиеся трещины, которые, заживая, образуют своеобразные лучевидные рубцы. Эти рубцы являются очень характерным признаком врожденного сифилиса, остающимся на всю жизнь.

  • сифилитическая пузырчатка

Наиболее распространенный тип сифилитических высыпаний при раннем врожденном сифилисе. Сифилитическая пузырчатка представляет собой пузырьки, локализующиеся чаще всего на ладонях и подошвах ребенка, реже — на сгибательных поверхностях предплечий и голеней или на туловище. Пузырчатка часто наблюдается уже при рождении ребенка или же возникает в первые дни и недели его жизни.

  • сифилитический ринит

Также является характерным признаком врожденного сифилиса у детей грудного возраста. Ринит при сифилисе возникает из-за воспаления, которое папулезная сыпь вызывает на слизистой оболочке носа. При сифилитическом рините носовое дыхание затруднено, ребенок вынужден дышать ртом.

  • остеохондрит

Еще один признак раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста — то есть сифилитическое поражение костей. Остеохондрит поражает чаще всего конечности, вызывая локальную напряженность, отек и болезненность в зоне поражения.

  • периоститы и остеопериоститы

Симптомы нарушения костной системы при раннем врожденном сифилисе наблюдаются у 70—80% больных.

После первого года болезни симптомы раннего врожденного сифилиса, как правило, исчезают. Как и при сифилисе, приобретенном во взрослом возрасте, возможны рецидивные высыпания на коже и слизистых в виде розеол или папул. Кроме того, возможны поражение гортани, костей, нервной системы, печени, селезенки и других органов.

Что касается позднего врожденного сифилиса, он тоже может протекать в скрытой форме при наличии положительных серологических реакций, а может проявляться определенными клиническими симптомами. Как правило, поздний врожденный сифилис выявляется в возрасте 15—16 лет, иногда позже, но иногда и раньше.

Наиболее опасные симптомы позднего врожденного сифилиса:

  • поражения глаз (иногда вплоть до полной слепоты);
  • поражение внутреннего уха (сифилитический лабиринт с необратимой глухотой);
  • гуммы внутренних органов и кожи;
  • изменение формы зубов (при котором по свободному краю верхних резцов появляется полулунная выемка)

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относятся:

  • «саблевидные» голени;
  • рубцы вокруг рта;
  • «ягодицеобразный череп»;
  • седловидный нос (у 15—20% больных наблюдается характерный признак, обусловленный разрушением носовых костей и костной части носовой перегородки);
  • на коже больного могут образовываться бугорки и гуммы;
  • очень часто возникает поражение эндокринной системы

Врожденный сифилис можно вылечить, используя современные средства медицины, причем делать это нужно как можно скорее, пока обусловленные сифилисом изменения в организме ребенка не стали необратимыми. Поэтому еще до наступления беременности женщина, болевшая сифилисом, должна непременно проконсультироваться с врачом-венерологом, а если о болезни матери стало известно во время беременности, женщине необходимо пройти курс лечения сифилиса самой и провести профилактическое лечение ребенка сразу же после рождения.

Гинекологи нашего медицинского центра всегда готовы помочь вам спланировать желанную и здоровую беременность.

Французская болезнь, или Любовная чума

Что объединяет писателя Оскара Уайльда и художника Винсента Ван Гога, музыканта Франца Шуберта и писателя Ги де Мопассана? Не только гениальный талант, но и общий враг — сифилис. Именно это инфекционное заболевание, возбудителем которого является Treponema pallidum (или бледная трепонема), многие века калечило, уродовало и уносило жизни миллионов людей, в том числе и всемирно известных.

Споры о происхождении сифилиса идут уже несколько веков, но пока однозначного ответа нет. С одной стороны, при проведении археологических исследований на территории Забайкалья были обнаружены части скелета, с сифилитическим поражением большеберцовой кости. Причем погребения, по мнению археологов, относятся к периоду I века нашей эры. В трудах Авиценны, Гиппократа, манускриптах древних врачей Китая описано заболевание, очень схожее с сифилисом, что наводит на мысль о знакомстве врачей древности с этой инфекцией. По другой версии именно экспедиция Колумба привезла сифилис в Старый свет после открытия новых земель, откуда заболевание и распространилось по Европейскому континенту. В Италии сифилис назвали «испанской болезнью», во Франции «неаполитанской болезнью». Сифилису покорились Германия (там сифилис называли «французской болезнью»), Литва, Польша, Россия, а в начале 16 века заболевание было на территории Китая, Индии, Японии. Исследователи обнаружили большое количество ртути в останках русского царя Ивана Грозного. Ртуть в те времена использовали для лечения, и лечили ей именно сифилис. Но однозначного ответа на вопрос, страдал ли Иван Грозный сифилисом, пока нет.

Течение сифилиса тогда было значительно более тяжелым, чем в наши дни. Европейская эпидемия сифилиса характеризовалась крайне тяжелым течением: сыпь превращалась в язвы, людей мучили боли. Быстро наступали необратимые поражения внутренних органов, глаз, костей, головного мозга. Провалившийся на фоне сифилиса нос у человека не был редкостью. Инфицированные женщины рожали детей с врожденным сифилисом. Ученые предполагают, что до 17 века именно сифилис был одной из основных причин смерти среди людей.

Читайте также  Стоматоцитоз у детей

О том, что половые контакты являются основным путем передачи сифилиса, полагали еще в начале появления этого заболевания в Европе, метко называя его «любовной чумой». В наши дни половой путь (включая оральные и анальные контакты) также является основным и наиболее типичным путем инфицирования. Но есть и другие пути передачи сифилиса.

Трансплацентарный путь — от больной матери плоду — приводит к врожденному заболеванию. Инфицирование ребенка может произойти при грудном вскармливании, если кормящая женщина больна сифилисом.

Трансфузионный путь — при переливании крови от донора, который болеет сифилисом.

Контактно-бытовой путь является редкостью, возможен при тесном бытовом контакте с людьми, у которых имеются сифилитические высыпания на кожных покровах или слизистых оболочках.

Инфицирование сифилисом возможно при выполнении профессиональных обязанностей. Основная группа риска – врачи: хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, патологоанатомы, сотрудники лабораторий.

Период от момента внедрения возбудителя сифилиса Treponema pallidum до первых проявлений называется инкубационным периодом. В этот период человек, как правило, еще не предполагает об инфицировании, но уже опасен для полового партнера. Обычно срок инкубационного периода при сифилисе колеблется от 2 до 8 недель. При поступлении большого количества возбудителей или в случае проникновения трепонем через несколько входных ворот, инфекционный процесс ускоряется, а срок инкубации может сократиться до 8 дней. И, наоборот, инкубационный период сифилиса может длиться несколько месяцев на фоне приема антибактериальных препаратов.

В клинической картине заболевания выделяют несколько периодов

Первичный сифилис. По окончании инкубационного периода в том месте, где произошло внедрение Treponema pallidum, развивается эрозия или язва – шанкр (первичный аффект, сифилома). Шанкр имеет размеры от нескольких миллиметров до 2 сантиметров и более. В период первичного сифилиса пациенты не чувствуют ухудшения самочувствия, не отмечают повышения температуры. Элементы высыпаний являются крайне заразными. Любое прикосновение к ним может привести к инфицированию. Интересной особенностью первичного сифилиса является то, что шанкры исчезают спустя несколько недель сами по себе, без лечения. После исчезновения первичных очагов возбудитель остается в организме, усугубляя развитие заболевания.

Вторичный сифилис. Если в первичный период не было начато лечение, то спустя 5-7 недель от момента появления шанкра, самочувствие пациента начинает ухудшаться. Беспокоит головная боль, увеличены лимфатические узлы, появляется боль в горле. Часто эти симптомы выражены незначительно и проходят самостоятельно. В этот период в сифилитический процесс преимущественно вовлекаются кожные покровы и слизистые оболочки, появляется новая сыпь другого характера — в виде пятен розоватого цвета, узелков, гнойничков. Причем вторичные сифилиды могут появляться на любой части тела и слизистых оболочках. Еще одной особенностью вторичного сифилиса является облысение (аллопеция). Первыми обычно выпадают волоски бровей и ресниц. Небольшие, чередующиеся очаги выпадения волос на бровях и неодинаковая длина ресниц являются специфическими симптомами сифилиса.

Другим характерным симптомом вторичного сифилиса является лейкодерма. Лейкодерма проявляется в виде очага бледно-желтого цвета на коже, который становится все более и более темным и заметным. Позже на фоне повышенной пигментации появляются округлые светлые пятна, которые могут сливаться, а могут быть изолированными. У лейкодермы есть особенность: она не чешется, не шелушится и не приносит никакого беспокойства пациенту, кроме эстетического дискомфорта. У женщин лейкодерма чаще расположена на шее, поэтому врачи в начале XX века именовали ее «ожерелье Венеры».

Во вторичном периоде сифилиса развиваются поражения внутренних органов и опорно-двигательной системы. Наиболее часто встречается сифилитический гепатит, гастрит, миокардит. Сифилитическое поражение костей и суставов проявляется болевыми ощущениями. Наиболее часто возникает поражение коленного и плечевого сустава. Одной из особенностей вторичного сифилиса является непостоянство симптомов — они могут исчезать и появляться вновь на протяжении нескольких лет.

Третичный сифилис. Этот период сифилитической инфекции развивается, если лечение так и не было проведено. Третичный сифилис может развиться сразу после вторичного периода инфекции. Но у большинства пациентов между вторичным и третичным периодом бывает промежуток времени, когда ничто не беспокоит. Длительность скрытого периода сифилиса может составить несколько лет. Но в это время заболевшие по-прежнему остаются высокозаразными и представляют угрозу в распространении инфекции.

Но после затишья начинается буря. На коже и слизистых оболочках появляются новые высыпания – бугорковые и гуммозные сифилиды. Развивается поражение нервной системы. Психические или неврологические нарушения начинаются внезапно и прогрессируют в течение нескольких месяцев. Возможно воспаление оболочек головного мозга (менигит), инсульт, прогрессирующий паралич, атрофия зрительного нерва. Также болезнь поражает сердечно-сосудистую систему, вызывая разрушение аортальных клапанов, стенок аорты, воспаление миокарда. Более редким является сифилитическое поражение почек, печени, опорно-двигательного аппарата.

Диагностика сифилиса

Длительное время диагностика сифилиса оставалась очень непростой задачей. Однако современные возможности лабораторной диагностики позволяют поставить диагноз на любой стадии заболевания, даже в период, когда нет никаких проявлений. Необходимо правильно составить алгоритм обследования. Дело в том, что обнаружение бледной трепонемы или ее генетического материала прямыми методами (микроскопия, ПЦР) возможно исключительно при манифестных (явных) формах заболевания. В период отсутствия высыпаний ведущую роль в диагностике сифилиса отводят определению антител в крови пациента.

  • Возбудитель сифилиса (Treponema pallidum), антикардиолипиновый тест (Rapid Plasma Reagin, RPR). Результаты исследования становится положительными через 1,5-2 месяца с момента заражения (примерно спустя через 1-2 недели после появления высыпаний). В основном это исследование используется для скрининга — массового обследования населения с профилактической целью, а также для диагностики сифилиса. Количественный формат теста позволяет определить активность инфекции и контролировать эффективность лечения.
  • Возбудитель сифилиса (Treponema pallidum), качественное определение антител в реакции пассивной гемагглютинации.
  • Возбудитель сифилиса (Treponema pallidum), качественное определение антител в реакции пассивной гемагглютинации.
  • Возбудитель сифилиса (Treponema pallidum), качественное суммарное определение антител класса IgG и IgМ. Исследования используются для профилактического обследования, а так же для подтверждения положительных результатов других исследований на сифилис.
  • Возбудитель сифилиса (Treponema pallidum), качественное определение ДНК (соскоб и др.)выявление генетического материала возбудителя методом ПЦР информативно в стадиях манифестации, когда есть эрозивно-язвенные элементы. На исследование направляют отделяемое сифилидов.
  • Антитела к антигенам возбудителя сифилиса (Treponema pallidum), IgM, методом иммуноблот.

Исследование крови, в котором происходит выявление антител к отдельным антигенам возбудителя. Используется в различных клинических ситуациях:

  • С целью обследования лиц, бывших в половом и тесном бытовом контакте с больным сифилисом, при давности первого контакта не более 2 месяцев;
  • Обследование новорожденных, рожденных от инфицированных матерей, с целью выявления врожденного сифилиса;
  • Обследование лиц с клиническими проявлениями, подозрительными на наличие первичного сифилиса;
  • Определение стадии заболевания;
  • Диагностика заболевания в случае получения расходящихся или сомнительных результатов других трепонемных и/или нетрепонемных тестов;
  • Подтверждение повторного инфицирования сифилисом, дифференциальная диагностика с рецидивом заболевания (в сочетании с другими нетрепонемными тестами, проведенными в количественной постановке).
  • «Федеральные клинические рекомендации по ведению больных сифилисом» российское общество дерматовенерологов и косметологов 2015.
  • «Диагностика сифилиса: от Вассермана до наших дней». 2018. Н.Н. Потекаев, Н.В. Фриго, С.В. Ротанов
  • Сифилис. Некоторые спорные вопросы инфекции Прохоренков В.И и соавт 2001.

Особенности клиники и диагностики раннего нейросифилиса на современном этапе.

Заболеваемость сифилисом нервной системы возрастает примерно на 15-25% в года.

В настоящее время не существует патогномоничных симптомов в диагностике раннего нейросифилиса и его клинических форм.

Различают ранний нейросифилис и поздний нейросифилис . Такое подразделение нейросифилиса условно: ранний нейросифилис может развиться спустя многие годы после заболевания сифилисом, наряду с этим, особенно при инфицировании ВИЧ, известны случаи раннего проявления табопаралича и спинной сухотки.

В настоящее время в раннем нейросифилисе выделяют:

1) асимптомный нейросифилис;

2) сифилитический менингит

3) менинговаскулярный нейросифилис.

О.К.Шапошников и И.И.Мавров приводят расширенную клиническую классификацию:

1) скрытый или латентный сифилитический менингит;

2) базальный менингит или менингоневритическая форма сифилитического менингита;

3) острый генерализованный или манифестный сифилитический менингит;

4) сифилитическая гидроцефалия;

5) сифилитический менингомиелит;

6) ранний менинговаскулярный сифилис.

Таким образом, остаётся спорным ряд положений – есть ранний нейросифилис или это нейросифилис в целом, выделять или нет асимптомный ранний нейросифилис.

Читайте также  Каким знакам Зодиака дано видеть будущее и вещие сны

Широкое применение антибиотикотерапии повлекло за собой заметный патоморфоз сифилиса, протекающего в настоящее время с атипичными и малосимптомными поражениями нервной системы.

Асимптомный нейросифилис. Данная форма характеризуется отсутствием клинических неврологических симптомов. Диагностика основана на исследовании ликвора, в котором выявляется повышенный уровень содержания белка, положительные RW и VDRL. Изменения одного или нескольких из этих показателей обнаруживается у 20-30% больных с нелеченым сифилисом после 2 лет течения болезни. Риск прогрессирования бессимптомного нейросифилиса и перехода его в симптоматический в 2-3 раза выше у лиц европеоидной расы по сравнению с негроидной и в 2 раза выше у мужчин, чем у женщин

Скрытый или асимптомный сифилитический менингит.

Наиболее частая форма раннего нейросифилиса. При первичном сифилисе асипмптомный менингит констатируется в 4% случаев, при вторичном свежем – в 15-25%, при вторичном рецидивном – в 30-50%.

Как правило, клинические симптомы отсутствуют. Иногда отмечаются головная боль, головокружение,. Диагноз скрытого менингита у больных ранним сифилисом устанавливают по изменениям в спинномозговой жидкости.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита или базальный менингит встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Отмечаются слабовыраженные менингиальные симптомы: головная боль, усиливающаяся по ночам, головокружение, иногда тошнота, рвота. Одним из проявлений базального менингита является поражение черепно-мозговых нервов – прежде всего, зрительных и слуховых.

В глазном яблоке чаще развиваются ирит (иридоциклит), сопровождающийся болевым синдромом, фотофобией, слезотечением, перикорнеальной инъекцией склеры, ослаблением зрения и хориоретинит.

При вовлечении в процесс зрительного нерва (чаще – одностороннее) ухудшается центральное зрение, суживаются поля зрения, больные отмечают появление тёмных пятен и “мушек” перед глазами.

При неврите слухового нерва прежде всего снижается костная проводимость (костно-воздушная диссоциация), что является патогномоничным для раннего нейросифилиса и может оставаться единственным признаком, даже при отрицательной реакции Вассермана.

Вестибулярные расстройства при сифилисе отражают обязательное вовлечение центральных отделов анализатора – головокружение в виде качки, уплывание пола из-под ног, отсутствие вестибулярной иллюзии противовращения.

Острый генерализованный сифилитический менингит , сифилитическая гидроцефалия встечаются крайне редко. Сифилитический менингомиелит возникает через 1-3 года после инфицирования. Отмечаются снижение или исчезновение сухожильных рефлексов. При этом развиваются параличи нижних конечностей с расстройством функции органов малого таза. Симптомы появляются рано и быстро регрессируют на фоне специфического лечения. Ранний менинговаскулярный сифилис характеризуется умеренным вовлечением в процесс мозговых оболочек. Клиническая картина довольно разнообразна: головная боль, интермиттирующие очаговые нарушения мозгового кровообращения с эпизодами дизартрии и анартрии, альтернирующие припадки, нарушения памяти, поражение черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы.

Опираясь только на клинические проявления, нельзя с высокой долей достоверности давать заключение о специфическом поражении нервной системы. Поэтому, особый упор делается на лабораторную диагностику, призванную разрешить спорные вопросы о вовлечении нервной системы в сифилитический процесс.

Общепринятыми характеристиками ликвора являются: количество клеточных элементов, общее количество белка, результаты глобулиновых реакций Панди, Нонне-Апельта, реакции Ланге с коллоидным золотом, комплекса серологических реакций (КСР), РИФ-ц, РИФ-10 В норме цитоз в спинномозговой жидкости не превышает 6 × 10 6 /л, а уровень белка не превышает 0,45 г/л.

Когда состояние спинномозговой жидкости оценивали по количеству клеточных элементов, общему количеству белка, глобулиновым и коллоидным реакциям и реакции Вассермана, то патологический ликвор выявлялся у 17,3-31% больных сифилисом.

С внедрением в практику чувствительных серологических тестов (РИФ, РИТ) частота регистрации патологических изменений в ликворе возросла до 45,8-68,3%.

Чувствительность реакции Вассермана с ликвором при нейросифилисе с использованием кардиолипинового антигена составляет 63%, трепонемного антигена – 84%, антигена из атипичных форм культуральных бледных трепонем – 92%.

Ложноположительные результаты серологических реакций с ликвором отмечаются в случаях артефактной эритроцитрахии а также могут быть обусловлены:

1) заболеваниями, вызванными возбудителями со сходной антигенной структурой (фрамбезия, беджел, пинта, риккетсии, трепонемы полости рта и гениталий, лептоспиры);

2) техническими погрешностями при постановке реакции.

Следует учитывать, что ВИЧ-инфекция может существенно менять серологические реакции при сифилисе, что может отразиться и на результатах исследования ликвора. Отрицательные результаты КСР с ликвором не исключают нейросифилис.

Широко используемым на сегодняшний день за рубежом специфическим тестом является флюоресцентный тест абсорбции трепонемных антител (РИФ-абс,). Данный тест используется как «золотой стандарт».

В России РИФ, применительно к ликвору, используется в варианте РИФ-ц, то есть – с неразведённым ликвором.

Однако группа РИФ — тестов сложна в плане реализации. Каждый результат должен быть считан и оценен именно высококвалифицированным специалистом, что исключает автоматизацию и постановку реакций с большим количеством сывороток.

Реакцией гемагглютинации с ликвором, применяемой за рубежом, является ТРНА . При этом используется РПГА-индекс, рассчитываемый по формуле.

Прогресс во многих областях биологии и медицины в значительной мере связан с широким использованием количественных иммунологических методов, среди которых наибольшее распространение получили твердофазные варианты радиоиммунного анализа (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА).

Кроме того, в постановке диагноза нейросифилиса может помочь и выявление иммуноглобулинов в ликворе методом радиальной иммунодиффузии в геле и определение концентрации свободных лёгких цепей с помощью электрофореза с иммуноблотингом.

Полимеразная цепная реакция для выявления специфических последовательностей ДНК патогенных трепонем в цереброспинальной жидкости была применена в 1990 году.

Специфичность метода для образцов спинномозговой жидкости — 71%. Остаётся невыясненным вопрос — отражает ли наличие трепонемной ДНК присутствие жизнеспособных трепонем или это остатки генетического материала разрушенных микроорганизмов.

Суммирование литературных данных, касающихся использования рутинныхс серологических методов диагностики (РИФц, и серологические реакции с кардиолипиновым антигенам), позволяют упрощенно сформулировать алгоритм их интерпретации при исследовании СМЖ: отрицательный результат тестирования в РИФц. позволяет исключить поражение ЦНС; положительный результат в РИФц. не подтверждает поражение ЦНС; отрицательный результат в реакциях с кардиолипиновым антигеном не исключает поражение ЦНС; положительные реакции с кардиолипиновым антигеном с высокой степенью вероятности указывают на специфическое поражение ЦНС. Нетрудно представить, с какими сложностями сталкиваются клинические врачи с учетом необходимости совместной оценки результатов комплекса серологических методов. Учитывая возможность получения искаженных результатов (ложноположительных и ложноотрицательных) в каждом из тестов, лабораторное подтверждение диагноза нейросифилиса и вовсе становится трудновыполнимым и несоответствующим требованиям сегодняшнего дня.

При лечении нейросифилиса приоритетное значение придаётся методам, способствующим проникновению антибиотика через гематоэнцефалический барьер в трепонемоцидной концетрации.

Повышению концентрации пенициллина в ликворе способствуют: повышение температуры тела, введение гистамина, гиалуронидазы, лидазы, эуфиллина, пробеницида.

Воспаление мозговых оболочек снижает скорость элиминации антибиотиков. Увеличение доз парентерально вводимого пенициллина ведёт к возрастанию уровня антибиотика в ликворе, но не пропорционально. Пик концентрации антибиотика в ликворе отмечается через 2-4 часа после парентерального введения..

С помощью магниторезонансной томографии (МРТ) головного и спинного мозга определяется топический диагноз, форма нейросифилиса и проводится дифференциальная диагностика между нейросифилисом и различными другими неврологическими заболеваниями, в частности, новообразованиями, инсультными неспецифической этиологии.

Установление диагноза нейросифилиса невозможно без проведения ликворологического исследования, с учетом 4-х показателей: цитоза, белка, КСР, РИФ (РИФ с цельным ликвором).

Врач дерматовенеролог, наблюдающий пациента по окончании лечения, привлекает консультанта невролога для осмотра пациента 1 раз в 6 месяцев (по мере необходимости). Дерматовенеролог организует также консультации других специалистов.

Первое контрольное исследование ликвора проводится через 6 месяцев после окончания курса терапии, далее 1 раз в 6 месяцев в пределах 3-х лет после установления диагноза.

Цитоз быстро реагирует на специфическую терапию, следовательно, резкое снижение числа клеток является критерием адекватности проводимого лечения. Белок зачастую снижается значительно медленнее и в течение 2 лет может оставаться патологическим. Крайне важным является пусть медленное, но снижение белка. КСР в ликворе в течение 1 года после лечения может оставаться позитивным, но с тенденцией к снижению. РИФц долгое время сохраняется положительной в ликворе, поэтому не может использоваться как критерий излеченности.

Проведение контрольных пункций в сроки 1 раз в 6 месяцев необходимы по двум обстоятельствам:

  1. По данным различных автор% ов, после адекватного специфического лечения примерно в 30случаев возможен клинический и серологический рецидив нейросифилиса;
  2. Данные ликворологического исследования являются критерием для назначения дополнительного курса специфической терапии.

Ходосевич Е.В .к.м.н. И.Н.Теличко д.м.н. профессор

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: