\

Токсико-септические формы пневмонии у детей

4.Острая пневмония.Этиология.Классификация.Патогенез.

Этиология: Пневмококк, стафилококк, стрептококк, вирусы, микоплазма, хламидии, легионелла и др.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Различают 3 степени дыхательной недостаточности.

При I степени поражение легких клинически компенсировано гипервентиляцией. Отсутсвуют расстройства гемодинамики и акта дыхания.

При II степени — имеются клинические и лабораторные признаки нарушения внешнего дыхания и гемодинамики, механики дыхания, но они субкомпенсированы.

При III степени — декомпенсация как внешнего дыхания и гемодинамики, так и механизма дыхания.

Классификация.

По условиям ин­фицирования

— у больных с иммунодефици­том

■Инфекционно — токсический шок

■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

5.Острая пневмония у детей раннего возраста.Клиника,диагностика,дифференциальный диагноз,лечение,осложнения.

Пневмония — острое воспалительное заболевание легких. Пневмония может быть вызвана бактериальными, вирусными, хламидийными, микоплазменными, паразитарными возбудителями, химическими воздействиями, аллергическими факторами.

По морфологическим формам различают:

Течение пневмонии может быть:

острым (до 6 недель);

затяжным (от 6 недель до 8 месяцев).

Пневмония может быть неосложненной и осложненной.

Тяжесть пневмонии обусловлена выраженностью клинических проявлений и (или) осложнений. Формулировка полного диагноза должна включать наряду с указанными параметрами данные о локализации пневмонического процесса, сроки от начала болезни и при возможности этиологии.

Клиника неосложненной пневмонии

Диагностические критерии очаговой пневмонии:

одышка (более 60 в минуту у детей до 2-х лет);

участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;

выраженные симптомы интоксикации;

локальные изменения (крепитация, мелко- среднепузырчатые хрипы, укорочение легочного звука или коробочный звук);

инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

Диагностические критерии сегментарной пневмонии:

выраженный токсикоз с эксикозом;

выраженные признаки дыхательной недостаточности;

перкуторно — укорочение легочного звука над легкими переходящими в тупость;

аускультативно — ослабленное или бронхиальное дыхание над пораженными участками легкого, влажные хрипы не характерны;

на рентгенограмме интенсивное затемнение в области одного, двух и более сегментов легкого.

Диагностические критерии интерстициальной пневмонии:

частый, мучительный со скудной мокротой кашель;

одышка (80-100 в минуту);

эмфизематозное вздутие грудной клетки;

перкуторно — коробочный звук;

при аускультации — жесткое дыхание, хрипов мало;

на рентгенограмме — явления эмфиземы, ячеистость, картина “ватного легкого”.

Особенности пневмоний в раннем возрасте:

в подавляющем большинстве случаев пневмония развивается на фоне ОРВИ;

по частота наиболее часто встречаются сегментарные (45-66% у детей старше года), очаговые (30-40%) от общего числа пневмоний;

на первом году жизни чаще двусторонние пневмонии;

выраженные симптомы интоксикации, эксикоз;

выраженные симптомы ДН;

склонность к ателектазированию;

склонность к затяжному течению;

у детей с ЭКД протекает с обструктивным компонентом;

склонность к деструктивным процессам;

интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

синпневмонический плеврит — клиническая картина в большинстве случаев не отличается от таковой при острой пневмонии. Эти плевриты наблюдаются у детей всех возрастов, но чаще в раннем возрасте. У многих детей в начале болезни отмечаются сильные боли при дыхании, нередко с иррадиацией в живот. Сходство с картиной острого живота при практически неизмененной рентгенограмме в этом периоде нередко приводит больных на операционный стол. Обратное развитие плеврита либо идет параллельно пневмоническому процессу, либо задерживается. Полное рассасывание экссудата редко происходит быстрее, чем через 3-4 недели;

метапневмонический плевит — наблюдается при пневмококковой инфекции у детей с конца первого года жизни и развивается на фоне обратного развития пневмонии или плеврита, после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры. Появление метапневмонического плеврита сопровождается высокой лихорадкой, болями в животе и грудной клетке. Характерны гематологические сдвиги. До его развития обычно есть лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ. К 4-5 дню развития плеврита происходит рост СОЭ до 50-60 мм/час и снижение лейкоцитоза. В дальнейшем СОЭ снижается медленно, и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/час, не являются редкостью. У большинства больных лихорадка держится 7-10 дней, причем с 3-5 дня температура повышается на 3-4 часа в сутки. Низкий уровень фибринолитической активности крови, что типично для этой формы, способствует более медленному рассасыванию фибрина (1,5-2 мес. и более).

респираторный дистресс синдром взрослого типа.

Дифференциальный диагноз с бронхитом, бронхиолитом (см. выше).

Лечение. Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия. Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Показания к госпитализации:

ДН II-III степени;

токсико-септические формы заболевания;

подозрение на деструкцию легочной ткани;

наличие у ребенка рахита, гипотрофии, аномалий конституции, недоношенность;

рецидивирующее течение заболевания;

дети из сельской местности.

Режим. Постельный у ребенка старше года на весь лихорадочный период, частые проветривания комнаты. При легком течении пневмонии питание ребенка должно соответствовать возрасту, количество жидкости в сутки: а) для детей до года 140-150 мл/кг; б) старше года — к пищевому рациону + морсы, оралит, регидрон. При тяжелом течении объем пищи 50-60% от должного с допаиванием до нормального объема овощными отварами, оралитом.

Антибиотикотерапия.

Детям первого полугодия — ампиокс, цефалоспорины. Детям старше 6 мес. — пенициллиновый ряд, откашливающая терапия, витаминотерапия (А,Е,С,В1, В6), отвлекающая терапия, физиотерапия (соляно-щелочные ингаляции, при снижении температуры ДМВ на грудную клетку, парафиновые аппликации), ЛФК, массаж грудной клетки.

Показания к инфузионной терапии:

выраженный токсикоз и эксикоз, нейротоксикоз;

выраженные метаболические сдвиги;

выраженный обструктивный синдром.

При токсикозе I степени и гиперкоагуляции используются растворы (реополиглюкин, плазма, альбумин, 10% раствор глюкозы). Объем жидкости внутривенно равен 30% от рассчитанной суточной водной нагрузки. При токсикозе II степени и коагулопатии потребление к растворам добавляется эритроцитарная масса, а объем инфузионной терапии равняется 50% от рассчитанного объема (1/2 от физиологической потребности и продолжающихся физиологических потерь). При III степени токсикоза — альбумин нельзя использовать, а к базисным растворам добавляется антигемофильная плазма. Суточный объем жидкости составляет 1/3 физиологической потребности и продолжающихся физиологических потерь и полностью вводится внутривенно.

Пневмонии в раннем возрасте дифференцируют с бронхитом, бронхиолитом, затяжной сердечной недостаточностью.

Профилактика. сводится к профилактике рахита, хронических расстройств питания, диатезов, организации закаливания, оздоровлению быта.

Медицинские интернет-конференции

Языки

  • Русский
  • English
  • КОНФЕРЕНЦИИ
  • ЖУРНАЛ
  • АВТОРАМ
  • ОПЛАТА
  • ЧаВО (FAQ)
  • НОВОСТИ
  • КОНТАКТЫ

Неонатальная пневмоцистная пневмония

  • Педиатрия |
  • Педиатрия

Холкина Ю.В., Мартынова М.А.

Резюме

Цель: изучение характера клинических проявлений и частоты пневмоцистных пневмоний у новорожденных.

Материал: в исследование были включены 227 новорожденных с пневмоцистой пневмонией, включая недоношенных, доношенных с ЗВУР и доношенных без ЗВУР.

Результаты: большинство новорожденных (85,3 %) заболели на 1-5 сутки после рождения. Дыхательные расстройства и симптом интоксикации явились основными клиническими признаками пневмоцистных пневмоний во всех группах новорожденных. Желудочно – кишечные расстройства наблюдались преимущественно у недоношенных и доношенных с ЗВУР. Клинические исследования показали, что характерные черты маловесных новорожденных явилась анемия и нейтропения. Анализ частоты индикации возбудителя позволил выявить наиболее значимые микробные биотопы. Микробиологическое исследование содержимого дыхательных путей выявило диагностически значимый уровень обсеменения пневмоцистами. Гематогенная диссеминация пневмоцист у новорожденных далеко не редкое явление.

Выводы: Внутриутробный путь передачи возбудителя пневмоцистной пневмонии является наиболее вероятным способом передачи Pneumocystis carini от матери к новорожденному ребенку. У недоношенных новорожденных имеется высокий риск генерализации пневмоцистной инфекции с возможным формированием полиорганной недостаточности.

Ключевые слова

Статья

Научный руководитель: к.м.н., доцент Бочкова Л.Г.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра госпитальной, поликлинической педиатрии и неонатологии

Научный руководитель: к.м.н., доцент Бочкова Л.Г.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра госпитальной, поликлинической педиатрии и неонатологии

Научный руководитель: к.м.н., доцент Бочкова Л.Г.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра госпитальной, поликлинической педиатрии и неонатологии

Введение. Пневмонии новорожденных являются гетерогенной группой инфекционных заболеваний как врожденного, так и приобретенного характера. В России неонатальные пневмонии занимают одно из ведущих мест в заболеваемости младенцев и входят в первую пятерку причин неонатальной смертности. Существенный вклад в данную патологию вносят респираторные инфекции у новорожденных с низкой массой тела при рождении: недоношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. Из предрасполагающих факторов развития пневмоний у этой группы новорожденных следует отметить иммунологическую незрелость и дефицит материнских антител [1;2].

Особый интерес вызывают атипичные пневмонии новорожденных, спровоцированные возбудителем Pneumocystis Jirovecy (carini).

Пневмоцистоз — антропонозная респираторная инфекция, проявляющаяся, как интерстициальная пневмония и наиболее часто диагностируемая у ослабленных маловесных новорожденных. Особый интерес представляет вопрос о времени и способах передачи данной инфекции среди новорожденных детей. Наиболее известен аэрогенный путь передачи возбудителя, но в настоящее время установлена возможность его трансплацентарной передачи [3;4].

Таксономическое положение Pneumocystis Jirovecy не вполне определено, но большинство исследователей свидетельствует о принадлежности его к дрожжеподобным грибам[5;6].

Целью нашего исследования явилось изучение характера клинических проявлений и частоты пневмоцистной пневмонии у новорожденных.

Методы. Исследование проводилось на базах МУЗ «Перинатальный центр» г. Энгельса и МУЗ КГБ №8 г. Саратова. В исследование были включены 227 новорожденных с пневмоцистной пневмонией. Из них 154 (67,8%) недоношенных, 64 (28,1%) доношенных с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) с массой тела от 2232,0 г до 2840,0 г и 9 (3,9%) доношенных новорожденных без ЗВУР.

Читайте также  Детский бассейн Школы N112

У 166 (73%) новорожденных заболевание было диагностировано на 1 – 2 сутки жизни. 28 (12,3%) детей заболели на 3 – 5 сутки жизни. У остальных 33 (14,5%) новорожденных признаки заболевания появились в позднем неонатальном возрасте.

Диагноз пневмоцистной пневмонии ставился на основании комплексного обследования, включающего клинико-лабораторные, биохимические, рентгенологические и микробиологические методы исследования.

Индикация Pneumocystis carini осуществлялась методом иммунофлюоресценции с поликлональными антителами «Пневмоцистофлуоскрил» ЗАО Ниармедик+, а также в окраске по Романовскому-Гимзе итолуидиновым синим согласно МУК 4.2735.99. Материалом для исследования явились кровь, моча, эндотрахеальный аспират, ликвор. Забор материала проводился при появлении первых клинических признаков заболевания.

Для обработки полученных результатов использовались параметрические и непараметрические методы с указанием средних величин и среднеквадратичного отклонения (формат М±σ). Оценка различий при условии нормальности распределения и равенства дисперсий проводилась с помощьюt-критерия Стьюдента. При несоблюдении условий применения параметрических методов анализа применялся непараметрический критерий Уилкоксона-Манна-Уитни.

У всех обследуемых новорожденных заболевание протекало по типу интерстициальной пневмонии. Симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, серо-цианотичный калорит кожных покровов, сухой кашель, появлялись в течение первой недели в зависимости от сроков инфицирования. К этому периоду в легких отмечалось ослабление дыхание над всей областью легких, непостоянные сухие хрипы, укорочение перкуторного звука в межлопаточной области. Рентгенографически на начальном этапе заболевания регистрировались прикорневые уплотнения и усиление интерстициального рисунка. В дальнейшем появлялись множественные инфильтраты, эмфизема легких. У 5,8% недоношенных детей были выявлены очаговые ателектазы.

Начальный период характеризовался выраженной интоксикацией, характерными признаками которой были ранняя желтуха, гепатомегалия, токсико-метаболическая энцефалопатия, сопровождавшаяся адинамией, снижением врожденных рефлексов, включая сосательный. У 8,3% новорожденных отмечался судорожный синдром.

В дальнейшем развивались желудочно-кишечные расстройства в виде рвоты и пареза кишечника, приводящие к частичной потере энтерального питания и массы тела.

Гипертермия (температура тела ≥ 38,5ºС) была отмечена у 15,8% детей, преимущественно у доношенных.

Клинические лабораторные исследования показали, что наиболее часто (58,8%) и преимущественно у недоношенных новорожденных, определялась лейкопения (количество лейкоцитов ≤ 4,0×10 9 /л). У доношенных детей этот признак был отмечен лишь при наличии у детей ЗВУР (19,2%).

Лейкоцитоз выявлялся в основном у доношенных младенцев (77,7%), значительно реже у доношенных с ЗВУР (33,6%) и совсем редко (3,8%) у недоношенных новорожденных.

Анемия была отмечена во всех группах новорожденных, но явное доминирование этого признака было отмечено среди маловесных новорожденных. Анемический синдром отмечался в этих группах в 42,5% случаев наблюдений. У доношенных детей анемия регистрировалась значительно реже (11,8%).

Лечение проводилось согласно общепринятым стандартам, включающим этиотропную терапию (ко-тримоксозол), иммунотерапию (поливалентные иммуноглобулины), оксигенотерапию, симптоматические средства. По тяжести дыхательной недостаточности 57,7% доношенных и 77,9% недоношенных детей нуждались в вентиляционной поддержке.

При проведении микробиологического исследования оказалось, что возбудитель пневмоцистоза обнаруживался в эндотрахеальных аспиратах у наибольшего количества новорожденных (72,2%). В периферической крови антигены пневмоцист идентифицированы значительно реже (30,8%), а в моче лишь у 18,0% новорожденных. При исследовании ликвора у детей с выраженной неврологической симптоматикой антигены пневмоцист были выявлены в 8,3% наблюдений. Причем аналогичная картина наблюдается во всех группах новорожденных.

Обсуждение. Появление первых клинических признаков заболевания при наличии микробиологических маркеров позволяет решить вопрос о сроках и путях инфицирования новорожденных. Учитывая, что большинство (85,3%) новорожденных заболели на 1 – 5 сутки после рождения, можно предположить, что основным путем передачи возбудителя от матери к плоду явился внутриутробный (гематогенный) путь.

Дыхательные расстройства явились основным клиническим признаком пневмоцистной пневмонии во всех группах новорожденных. Однако наиболее тяжелые формы дыхательной недостаточности, осложненные ателектазами, были отмечены у недоношенных детей.

Эту особенность можно объяснить незрелостью легких у недоношенных детей. В этой ситуации инфекция «наслаивается» на респираторный дистресс на фоне дефицита сурфактанта.

Конкурирующим с дыхательными расстройствами по частоте возникновения являлся признак интоксикации. Однако этот признак наблюдался в основном в группе недоношенных детей, что очевидно связано с тенденцией к генерализации инфекции на фоне иммунологической некомпетентности.

Желудочно-кишечные расстройства наблюдались преимущественно у новорожденных с низкой массой тела, то есть у недоношенных и новорожденных с ЗВУР. Этот клинический признак, по-видимому, получал свое развитие при ишемических изменениях в кишечнике, имеющих место у маловесных новорожденных на фоне внутриутробной гипоксии в сочетании с инфекционным токсикозом.

Клинические исследования показали, что характерными чертами маловесных новорожденных являются анемия и нейтропения, очевидно развивающиеся на фоне незрелости и инфекционного токсикоза у недоношенных и детей с ЗВУР. Данный факт можно объяснить как недостаточностью механизмов гемопоэза у незрелых детей, так и поражением гемопоэтических клеток микробными токсинами. Адекватная воспалительная реакция со стороны крови отмечалась лишь у 7 доношенных детей.

Анализ частоты индикации возбудителя позволил выявить наиболее значимые микробные биотопы. В частности оказалось, что микробиологическое исследование содержимого дыхательных путей выявило диагностически значимый уровень обсеменения пневмоцистами. Кроме того, представленные данные демонстрируют, что гематогенная диссеминация пневмоцист у новорожденных далеко не редкое явление. Наиболее актуальным этот результат оказался для маловесных детей. При наличии нейротоксикоза с признаками синдрома угнетения и судорогами у недоношенных новорожденных пневмоцисты определялись в спинномозговой жидкости. Обнаружение возбудителя в среде церебрального биотопа можно объяснить повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и тенденцией к генерализации инфекции у детей данной группы [7].

Заключение. На основании полученных результатов можно сделать следующие выводы:

  • Внутриутробный (гематогенный) путь передачи возбудителя пневмоцистной пневмонии является наиболее вероятным способом передачи Pneumocystis Jirovecy (carini) от матери к новорожденному ребенку.
  • У недоношенных новорожденных имеется высокий риск генерализации пневмоцистной инфекции с возможным формированием полиорганной недостаточности.
  • На основании данных о частоте выявления возбудителя можно считать диагностически актуальными биотопами содержимое верхних дыхательных путей и кровь.

Абсцедирующая пневмония

Абсцедирующая пневмония или абсцесс легких – сложная форма воспаления легких, протекающая с расплавлением легочных тканей и образованием полостей, заполненных гнойным содержимым. Главная причина абсцедирующего осложнения – затяжная гнойная пневмония. Симптомы заболевания практически ничем не отличаются от обычной пневмонии: у больного критическая температура, которую сложно сбить, дыхательная недостаточность, сильный кашель, сопровождающийся отхождением мокроты с гнойными включениями.

Диагностика абсцедирующей пневмонии предполагает сдачу лабораторных анализов и прохождение аппаратных методик исследования. Лечение в основном сочетает методы консервативного и хирургического воздействия. Отсутствие терапии чревато серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Причины абсцедирующей пневмонии

Деструкцию и расплавление легочных структур провоцируют различные болезнетворные микроорганизмы:

  • анаэробные;
  • аэробные;
  • грибки;
  • простейшие;
  • смешанная микрофлора.

Зачастую болезнь развивается на фоне поражения тканей легких анаэробными микроорганизмами, которые проникают в органы дыхания вследствие аспирации секрета ротоглотки или распространения из очагов инфекции по лимфо- и кровеносным сосудам.

Аспирационная природа развития болезни чаще всего встречается у таких категорий пациентов:

  • наркоманы, алкоголики;
  • перенесшие внутримозговое кровоизлияние;
  • страдающие эпилепсией и нарушениями сознания;
  • болеющие десфагией, сахарным диабетом, парадонтозом, болезнями системы кроветворения.

Само по себе проникновение инфекции в легкие не гарантирует возникновения гнойно-воспалительного процесса. Все зависит от состояния иммунной системы человека. Если иммунитет работает слаженно, защитные клетки моментально уничтожат болезнетворную флору, в противном случае инфекция внедряется в ткани и беспрепятственно размножается, вызывая деструктивные изменения в легких.

После проникновения возбудителя в ткани легких образуется гнойный очаг, вокруг которого формируется воспаленная зона. Она локализует участок гноеобразования от рядом расположенных неповрежденных структур. В результате образуется полость, наполненная гнойным содержимым.

Иммунная система, пытаясь избавиться от патологического очага, удаляет гнойное содержимое через бронхи. Нередко случается прорыв абсцесса в бронхи. После прорыва стенки капсулы слипаются и на этом месте формируется рубец. Если же прорыва абсцесса не случилось, развиваются такие опасные осложнения:

  • прорыв гнойника и распространение гнойного содержимого в плевральную полость;
  • внутрилегочное кровотечение;
  • заражение крови;
  • инфекционно-токсический шок.

Если при таких осложнениях медицинская помощь оказана больному несвоевременно, высока вероятность летального исхода.

Возможности медцентров

Симптомы абсцедирующей пневмонии

По симптоматике гнойная пневмония у взрослых мало чем отличается от обычного воспаления легких. Человека беспокоят:

  • критическая температура – 39 – 40 °C;
  • лихорадка;
  • сильный кашель;
  • боль в груди, усиливающаяся при кашле и попытках глубоко вдохнуть.

При отсутствии лечения состояние стремительно ухудшается. Нарастают признаки общей интоксикации:

  • гипертермия;
  • сильная головная боль;
  • тошнота, приступы рвоты;
  • отсутствие аппетита;
  • недостаточность дыхания.

Приступ кашля сопровождается отхождением мокроты с гнойным и кровянистым включением. Прогрессирует симптоматика абсцедирующей пневмонии:

  • упадок сил;
  • мышечная слабость;
  • сонливость, вялость;
  • спутанность сознания.

В клиниках «Президент-Мед» вы можете

  • пройти обследование и лечение по более чем 30 медицинским специализациям, реабилитацию после инсультов, операций, травм,
  • сдать различные виды анализов (более 5000 видов анализов и лабораторных исследований),
  • пройти функциональную диагностику (УЗИ, эндоскопия: гастроскопия), ЭКГ, установка и расшифровка СМАД и Холтер-ЭКГ и другие,
  • пройти медицинскую комиссию за один день, пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц), пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц),
  • получить всевозможные справки – справки в ГИБДД и для допуска к занятиям спортом, для приобретения оружия, в санаторий,
  • при наличии показаний – оформить лист временной нетрудоспособности,
  • оформить и получить другие виды медицинской документации,
  • сделать любые инъекции,
  • воспользоваться услугами хирургии одного дня или дневного стационара.

Диагностика абсцедирующей пневмонии

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «абсцедирующая пневмония», врач, после первичного осмотра и сбора анамнеза, дает направление на комплексное диагностическое обследование, включающее такие процедуры:

  • Общий анализ крови. При гнойно-воспалительных процессах в легких повышается уровень эритроцитов, СОЭ, нейрофилов, С-реактивного протеина, креатинкиназы, глюкозы.
  • Биохимия. Наблюдается ускорение синтеза и обмена белка, гипоальбуминемия.
  • Общий анализ мочи. Увеличивается количество эритроцитов в моче, появляется белок, цилиндры.
  • Бронхоскопия. Во время процедуры производится забор мокроты, гноя для дальнейшего цитологического и бактериологического исследования. Также бронхоскопия поможет определить чувствительность инфекционного возбудителя к антибиотикам.

Диагноз поможет подтвердить рентгенологическое исследование. На снимках гнойная пневмония выглядит так:

  • в легочных тканях заметны осветленные полости;
  • контур нечеткий, округлый с перифокальными воспалительными очагами;
  • затмение в проекции распада в результате образования инфильтрата;
  • отсутствие горизонтального уровня при дренировании абсцесса.

Ультразвуковое исследование назначается при наличии плевральных осложнений. Во время УЗИ проводится дренирование плевральной полости и удаление гнойного содержимого. При необходимости врач может назначить пункцию плевральной полости, чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза.

Читайте также  Острый холецистит у детей

Если данных, полученных в результате вышеупомянутых диагностических процедур, недостаточно, врач даст направление на компьютерную или магниторезонансную томографию.

Лечение абсцедирующей пневмонии

После подтверждения диагноза врач подбирает индивидуальную схему терапии, продолжительность которой может составлять от 3 недель до нескольких месяцев. Все зависит от тяжести и запущенности болезни.

Консервативная схема терапии включает:

  • Антибактериальную терапию. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности инфекционного возбудителя к определенным препаратам этой группы. Если терапия продолжительная, после курса врач может сменить комбинацию препаратов, так как патоген со временем становится устойчивым к антибиотикам определенной группы.
  • Дополнительная терапия. Чтобы ускорить выведение мокроты и гноя, дополнительно назначаются отхаркивающие, муколитические, бронхолитические лекарства. При сильной интоксикации проводится детоксикационная терапия, предполагающая капельное введение препаратов, а также процедуры плазмафареза, гемосорбции.
  • Витаминотерапия. Для поддержания и укрепления подорванного иммунитета назначаются витаминно-минеральные комплексы. Помимо витаминов пациенту показано качественное, сбалансированное питание, обильное питье.
  • Симптоматическое лечение. Включает применение обезболивающих, жаропонижающих, противовоспалительных препаратов, облегчающих патологическую симптоматику.

Для очищения легочной ткани от гнойных очагов проводятся хирургические процедуры:

  • лечебная бронхоскопия;
  • дренирование очага с удалением гноя и промыванием полости антисептическими растворами;
  • пунктирование абсцесса.

Если консервативные методы не приносят должного эффекта, врач принимает решение о проведении операции по удалению пораженных участков легких.

Абсцедирующая пневмония, лечение которой назначено правильно и своевременно, имеет относительно благоприятный прогноз. Если же терапия отсутствует и болезнь прогрессирует, развиваются тяжелые, угрожающие жизни осложнения. Прогноз запущенной гнойной пневмонии серьезный: процент летального исхода высокий – 15 – 25 %.

Скарлатина у детей – этапы болезни и классификация

Содержание

  • Как происходит заражение?
  • Этапы
    • Инкубационный период
    • Начальная стадия
    • Острая стадия
    • Выздоровление
  • Классификация
    • Типичная форма
    • Атипичные формы
  • Как выглядит сыпь?
  • Сколько раз болеют?
  • Протекание скарлатины у детей до года
    • Признаки того, как проявляется скарлатина у маленьких детей
  • Диагностика, лечение и профилактика

Скарлатина относится к острым инфекциям, сопровождаемым интоксикацией, лихорадкой, сыпью по телу, покраснением горла и языка. Возбудителем заболевания является В-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк). В остром периоде заболевания при разрушении микроорганизмов выделяется эритротоксин, являющийся основным патогеном, поражающим органы и ткани. Наиболее часто скарлатиной болеют дети в возрасте 2-10 лет. Источник:
Shulman ST. Group A Streptococcus. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 183.

Как происходит заражение?

Инфекция передается воздушно-капельным путем: при кашле и чихании, а также через посуду, игрушки, одежду. Ребенок является источником инфекции за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2-3 недели. Малыши 6-7 месяцев болеют редко, поскольку защищены материнским иммунитетом через грудное молоко. Чаще скарлатина встречается у детей до 10 лет, которые активно общаются друг с другом в детском саду и школе, гуляют на площадках.

Многие родители интересуются, может ли взрослый заразиться от ребенка. Такой риск существует, если человек не переболел в детстве и его иммунитет ослаблен. Повторно заболевают в исключительных случаях.

Этапы

Наблюдается несколько стадий заболевания:

  • инкубационная;
  • начальная;
  • острая;
  • заключительная.

Инкубационный период

Длится 3-7 дней (иногда 12 дней) с момента заражения до проявления первых признаков и симптомов. В это время ребенок распространяет инфекцию, заразиться от него можно за день до видимых проявлений.

Начальная стадия

Длится 1 сутки. Начинает болеть горло, ребенку становится сложно разговаривать и есть, самочувствие ухудшается. При легкой форме высыпания могут отсутствовать, а температура поднимается не выше 38°С. В тяжелых случаях отмечается лихорадка до 40°С. Источник:
Богадельников И.В., Крамарев С.А., Бездольная
Скарлатина // Журнал «Здоровье ребенка» 3(30) 2011

Острая стадия

Продолжается до пяти дней. В этот период держится высокая температура, могут отмечаться тошнота, рвота и головная боль как проявления интоксикации организма. при осмотре обращает внимание отечный, малинового цвета язык. Отдельные элементы сыпи сливаются, приобретают темный цвет. На лице заметен побледневший носогубный треугольник. Может быть осложнение в виде пневмонии, отита.

Выздоровление

Стадия продолжается 1-3 недели. Проявления ослабевают, сыпь начинает исчезать, появляется шелушение кожи ладоней. Язык постепенно бледнеет, горло перестает болеть. Лечение необходимо провести до конца и не прекращать при первых признаках выздоровления, так как сохраняется риск развития осложнений.

Весь период заболевания ребенок изолирован от посещения ДДУ и школы.

Классификация

По типу скарлатину разделяют на:

  • типичную – болезнь протекает классически, с проявлением всех симптомов;
  • атипичную – может проходить без характерных симптомов.

Типичная форма

Разделяют по тяжести и течению болезни. Она может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах (токсической, септической и токсико-септической). По течению заболевания различают скарлатину:

  • без аллергии и осложнений;
  • с аллергическими волнами;
  • с осложнениями (синовит, нефрит, лимфаденит, септикопиемия, гнойные образования);
  • абортивную.

Атипичные формы

Стертое течение проходит в легкой форме и без последствий, такая форма свойственна больше взрослым. Сыпь быстро проходит, наблюдается легкое недомогание, покраснение горла, температура слегка повышена, тошнота.

Атипичные формы с аггравированной симптоматикой: гипертоксическая и геморрагическая скарлатина.

Экстрабуккальная форма протекает без общих симптомов. У больного наблюдается сыпь в месте, где проникла инфекция, и слабость.

Токсико-септическая развивается преимущественно у взрослых, сопровождается быстрым развитием сосудистой недостаточности, возникают осложнения в виде поражения суставов, сердца, отита, ангины.

Как выглядит сыпь?

Высыпание представляет собой множество точек яркого розового или красного цвета. Сосредоточены они в области лица (щек), на сгибах конечностей, в паху и по бокам туловища. Сгущается сыпь на сгибах локтей, под коленями и в подмышечных впадинах – образуются полосы темно-красного цвета. На носогубном треугольнике сыпи нет, кожа бледная. Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507889/
Salvatore Pardo; Thomas B. Perera.
Scarlet fever.
February 28, 2019.

При нажатии шпателем сыпь становится более четкой. Если сильно надавить ладонью, пропадет, кожа имеет желтоватый оттенок. Кожа в местах высыпаний шероховатая, по ощущениям напоминает наждачную бумагу. Спустя 3-7 дней от начала болезни сыпь начинает постепенно исчезать, остается шелушение. Кожа снимается крупными участками на руках. Пигментации не остается.

Температура при скарлатине может держаться до пяти дней. Если на пятый день она не спадает, это может означать, что у возбудителя инфекции выработан иммунитет к проводимым лечебным мероприятиям и необходимо изменить схему лечения с назначением другого антибиотика.

Сколько раз болеют?

После перенесенной скарлатины в организме вырабатывается иммунитет к эритротоксину, поэтому в большинстве случаев люди болеют один раз. Очень редко случаются рецидивы.

Протекание скарлатины у детей до года

У малышей болезнь возникает реже, чем у детей постарше. Они меньше контактируют друг с другом, большинство находится на грудном вскармливании и защищено материнским иммунитетом. С молоком ребенок получает антитела, снижающие чувствительность к инфекции. Однако при длительном контакте с носителем заболевания ребенок может заразиться. Причиной становится поход в поликлинику, болезнь члена семьи.

Признаки того, как проявляется скарлатина у маленьких детей

Заболевание начинается с резкого повышения температуры, воспаления и боли в горле. Ребенок капризничает, ему трудно глотать, он не хочет пить и есть. На языке появляется сыпь, краснота. Главными симптомам скарлатины являются у детей обильные высыпания, которые сгущаются в складках и на щеках.

Малыш не говорит, только криком и плачем демонстрирует, что у него что-то болит. При появлении любых признаков скарлатины необходимо обратиться к врачу. Своевременное лечение снизит интоксикацию, позволит избежать осложнений.

При наличии осложнений могут быть заметы кровоизлияния на коже и слизистых, температура повышается до 40°С, наблюдается учащенный пульс.

Спустя 3-4 дня сыпь начинает бледнеть и проходить, кожа сильно шелушится. Воспалительный процесс в горле заканчивается, и ребенок не испытывает болезненных ощущений.

Лечение грудных детей осложнено, поскольку нельзя принимать большинство жаропонижающих средств и антибиотиков. Требуется госпитализация по причине быстрого развития осложнений и необходимости в мерах по выведению ребенка из тяжелого состояния.

Диагностика, лечение и профилактика

Диагностирование скарлатины у детей обычно не вызывает затруднений у врача, производится на дому на основании клинической картины заболевания. Для подтверждения диагноза врач может взять мазок из горла на наличие бактерии.

Лечение, как правило, происходит в домашних условиях. Применяется комплексное лечение, включающее: прием антибиотиков, постельный режим и соблюдение диеты.

Больного скарлатиной нужно изолировать в отдельной комнате, минимизировать его взаимодействие с другими людьми. У него должны быть свои приборы и посуда, полотенце. Изоляция необходима в течение не менее 2 недель после появления первых симптомов. Если здоровый ребенок был в контакте с больным, то он также подлежит карантину в течение недели, а если он общался с больным на протяжении всего периода болезни.

Подробнее о диагностике, лечении и профилактике скарлатины в статье.

Токсико-септические формы пневмонии у детей

В составе нормальной микрофлоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей (ВДП) здоровых детей часто обнаруживаются S. pneumoniae и H. influenzae. В то же время инфекции, обусловленные S. pneumoniae и H. influenzae, на сегодняшний день составляют актуальную проблему для органов здравоохранения, являясь причиной большинства случаев менингитов, внебольничных пневмоний и ряда гнойно-септических инфекций, которые часто осложняются бактериемией. В структуре младенческой смертности регионов России заболеваемость органов дыхания стоит на третьем месте (около 7 %), из неё около 74 % приходится на пневмонии, а уровень заболеваемости органов дыхания детей 0–14 лет в последние три года составляет около 59 % [8]. Величина бактериологически неподтвержденных случаев достигает 32 %. Доля пневмоний в смертности от всех болезней за последние 30 лет не имела тенденции к снижению. Эти данные косвенно свидетельствуют о распространении инфекций, вызванных пневмококком и палочкой инфлюэнцы.

До настоящего времени отсутствуют достоверные результаты микробиологического мониторинга и эпидемиологического анализа фарингеального носительства S. pneumoniae и H. influenzae в различных возрастных группах детей с диагнозами «хронический тонзиллит», «гипертрофия лимфоидного кольца глотки», «аденоиды», «хронический фарингит». При этом колонизация S. pneumoniae и H. influenzae патологически изменённой слизистой зева в результате хронических воспалительных заболеваний ВДП не может рассматриваться как здоровое носительство. В то же время не определена значимость этих микроорганизмов как этиологических агентов патологического процесса, при котором, как правило, снижен местный иммунитет и нарушен мукоцилиарный клиренс.

Читайте также  Первичный гиперхолестеринемический ксантоматоз у детей

Цель исследования оценка распространённости носительства S. pneumoniae и H. influenzae среди детского населения Пензы, страдающего хроническими заболеваниями ВДП, и проведение микробиологического мониторинга за выделенными штаммами. Оптимизация этиотропной антибиотикотерапии.

Материал и методы исследования

Исследовалась слизь (381 образец), взятая ватным тампоном с задней стенки глотки по общепринятой методике. Изучено 254 штамма S. pneumoniae и 85 штаммов H. influenzae, изолированных из биосубстратов больных детей.

Выделение H. influenzae осуществляли с использованием селективной среды Chocolate Haemophilus agar 2 (bioMerieux, Канада), S. pneumoniae – традиционным методом на кровяном агаре. Идентификацию штаммов микроорганизмов проводили по морфологическим, культуральным, фенотипическим, биохимическим характеристикам на коммерческих тест-системах APINH, API 20 Strep. Для определения принадлежности культур к S. pneumoniae применяли иммунологический метод – реакцию латекс-агглютинации, используя сенсибилизированный латекс Slidexpneumo-Kit. Определение чувствительности к антибиотикам проводилось модифицированным методом серийных разведений, основанным на использовании двух концентраций антибиотика, соответствующих пограничным значениям (breakpoints) на тест-системах ATB HAEMO, ATB STREP 5 (bioMerieux, Канада) и диско-диффузионным методом.

Экспериментальный материал был обработан статистически с помощью программы «Система микробиологического мониторинга «Микроб-2»» [5]. Для характеристики симбиозов основных возможных возбудителей хронических заболеваний ВДП подсчитывались значения коэффициента Жаккарда [9].

Результаты исследования и их обсуждение

Обследование больных (381 ребёнок) выявило высокую частоту выделения S. pneumoniae (66,7 %) из зева. В возрастных группах данный возбудитель распределился следующим образом: > 2–3 года – 62,0 %; > 3–4 года – 62,1 %; > 4–8 лет – 69,9 %, 9–14 лет – 68,4 %. В группе > 4–8 лет S. pneumoniae незначительно преобладал на фоне показателей других возрастных групп. По данным других исследователей носительство S. pneumoniae среди здоровых детей в аналогичных группах отмечалось на уровне 18,2; 18,2; 13,9; 13,0 % [2]. Таким образом, по нашим данным, среди хронически больных детей носительство S. pneumoniae наблюдается намного чаще.

Исследования последних лет определяют носительство S. pneumoniae у детей в пределах от 20 до 50 % , в организованных коллективах – до 80 % без учёта хронической патологии. Значительное повышение выявляемости носительства S. pneumoniae в настоящее время связано с внедрением новых диагностических подходов, включая полимеразную цепную реакцию и различные серологические тесты, охватывающие все известные капсульные варианты пневмококка [8].

Из ротоглотки больных детей параллельно было изолировано 85 штаммов H. influenzae. Их удельный вес по возрастным группам > 2–3 года, > 3–4 года, > 4–8 лет, 9–14 лет составил соответственно 30,4; 36,4; 20,2; 15,2 %. Выявлено преобладание носительства H. influenzae в группах до 4 лет, что коррелирует с данными других авторов [1, 2]. Типирование H. influenzaе показало, что преобладали II и III биотипы, составившие соответственно 36,8 и 31,5 %. У других исследователей эти же биотипы преобладали среди здоровых носителей и на их долю приходилось 39,8 и 26,8 % соответственно, а на I биотип – 12,2 % [1]. В нашем случае I биотип составил 26,3 % от выделенных штаммов. Определено, что подавляющее большинство капсульных изолятов принадлежит к I и II биотипам, бескапсульных – к биотипам II и III, а штаммы серологической группы b (ведущей в этиологии гнойно-септических воспалений) – к I и II биотипам. Но снижение мукоцилиарного клиренса при хронических процессах может способствовать колонизации ротоглотки капсульными вариантами. Таким образом, по высокому уровню носительства I и II биотипов H.influenzaе в нашем исследовании можно судить об их причастности к формированию хронических воспалительных очагов ВДП.

В структуре изученной микрофлоры ротоглотки 78,4 % составили пять видов микроорганизмов, при этом S. pneumoniae – 34,1 %, Staphylococcus aureus – 22,4 %, H. influenzae – 11,4 %, Haemophilus parainfluenzae – 7,0 %, Streptococcus pyogenes – 3,5 %. Этими бактериями чаще всего формировались микробные ассоциации: S. pneumoniae + S. aureus – 15,2 %, S. pneumoniae + H. influenza – 10,7 %, S. pneumoniae + H. influenzae + S. aureus – 7,4 %, S. pneumoniae + H. parainfluenzae – 6,1 %, S. pneumoniae + H. parainfluenzae + S. aureus – 4,9 %, S. pneumoniae + S. pyogenes 2,4 %, H. influenzae + S. aureus – 2,4 %, т.е. 49 % от всех выделенных ассоциаций.

Коэффициент Жаккарда для симбиозов S. pneumoniae + S. aureus составил 45 %; S. pneumoniae + H. influenza – 40 %; S. pneumoniae, H. influenzae + S. aureus – 37 %. Т.е. выявлена высокая способность к формированию ассоциаций S.pneumoniae с H.influenza и S. aureus, что является показателем экологического сходства этих микроорганизмов.

В зеве больных (35,4 %) обнаруживались монокультуры: S. pneumoniae 51,1 %, S. aureus 23,7 %, H. influenzae 5,9 %, S. pyogenes 5,2 %, другие микроорганизмы 14,1 %. Присутствие патогенов в монокультуре и формирование ими устойчивых ассоциаций, являются проявлениями не только дисбиотических нарушений, но и признаками инфекционного процесса [3, 6, 7]

Исследование чувствительности к антибиотикам штаммов S. pneumoniае выявило высокую резистентность к пенициллинам (МПК > 0,063 мг/л) – 37,4 %, к макролидам – 17,1 % (к азитромицину 15 %, к эритромицину 57,14 %), к тетрациклинам – 42,8 %, ко-тримоксазолу – 51,72 %, хлорамфениколу – 27,6 %. В то же время при проведении многоцентрового исследования в России уровень устойчивости пневмококков, выделенных из нестерильных локусов к пенициллинам (МПК > 0,06 мг/л), составляет в среднем 11 %, к макролидам – 7 %, к тетрациклинам – 25 %, ко-тримоксазолу – 39 % [8].

Анализ антибиотикорезистентности выделенных культур H. influenzae к антибиотикам выявил большое количество штаммов, продуцирующих β-лактамазы. При этом резистентность к ампициллину составила 50,0 %, к амоксициллину – клавуланату – 15,8 %, к цефаклору – 16,1 %, цефуроксиму – 15,8 %. Штаммы, определявшиеся как устойчивые к цефаклору и цефуроксиму на тест-системе АТВ HAEMO, рассматривались как штаммы с пониженной чувствительностью к β-лактамам, не обусловленной продукцией β-лактамаз. Уровень устойчивости к тетрациклинам составил 21,4 %, ко-тримоксазолу – 16,9 %, хлорамфениколу – 7,1 %. Высокая резистентность S. pneumoniae и H. influenzae к β-лактамам является следствием их широкого применения в эмпирической терапии.

В ВДП здорового ребёнка создаются условия для естественной иммунизации организма этой флорой. При хроническом заболевании механизмы противоинфекционной защиты организма хозяина нарушаются, бактерии адаптируются в нём, являясь причиной воспаления или поддержания его, и создают тем самым оптимальные условия собственного существования. В патологически изменённой слизистой зева, как правило, выявляются стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, обладающие признаками патогенности, и поэтому они расцениваются как этиологически значимые агенты заболевания [2, 4, 7].

Проведённые исследования свидетельствуют о высоком уровне обсеменённости ротоглотки детей Пензы пневмококком и палочкой инфлюэнцы при хронических воспалительных процессах ВДП. На примере детской популяции города показано, что носительство S. pneumoniae и H. influenzae среди больных хроническими воспалительными процессами ВДП носит закономерный характер, характеризуясь высокой встречаемостью во всех возрастных группах от 2 до 14 лет и непосредственным участием в патогенезе поражения слизистых оболочек ВДП. Частота выделения H. influenzae в большей степени зависела от возраста детей, чем обнаружение S. pneumoniae. В очагах поражения часто формируются ассоциации УПМ, имеющие определённый видовой состав. Это обстоятельство затрудняет этиологическую расшифровку заболеваний. Оценить роль каждого из выделенных микроорганизмов в развитии и поддержании инфекционного процесса – проблематичная задача для клиницистов, так как сопряжена с назначением адекватной этиотропной и антибактериальной терапии.

Неэффективность лечения хронического воспаления ВДП β-лактамными антибиотиками связана с высокой резистентностью к ним штаммов S. pneumoniae, H. influenzae, часто выделяемых из очагов поражения. В терапии заболеваний ВДП назначение препаратов пенициллинового ряда, как правило, направлено против S. pyogenes как типичного возбудителя заболеваний ВДП, который имеет природную чувствительность ко всем β-лактамным антибиотикам. Наши исследования выявили низкую встречаемость (3,5 %) S. pyogenes в ротоглотке больных детей. Эти обстоятельства ставят под сомнение целесообразность пенициллиновой эмпирической антибиотикотерапии. Кроме того, применение в лечении хронического процесса одного класса антибиотиков не всегда приводит к положительному результату из-за выделения возбудителей в ассоциациях, состоящих из грамположительной и грамотрицательной флоры, у которых различно отношение к антибактериальным препаратам.

Успех борьбы с инфекцией в том числе и решение проблемы специфической профилактики, которая признана действенным методом борьбы с пневмококковой инфекцией и заболеваниями, вызванными палочкой инфлюэнцы типа b, определяется не только глубиной представлений о биологии возбудителя, но и уровнем лабораторной диагностики в лечебно-профилактических учреждениях и обязательным этиологическим исследованием различных биосубстратов клиницистами.

1. Установлен высокий процент обнаружения S. pneumoniae во всех возрастных группах обследованных больных, а для H. influenzа – преобладание в группах до 4 лет. Категория детей от 2 до 14 лет с диагнозами «хронический тонзиллит», «гипертрофия лимфоидного кольца глотки», «хронический фарингит», «аденоиды» должна рассматриваться как приоритетная в оценке эпидемиологической ситуации в городе и при осуществлении микробиологического мониторинга особенно в предвакцинальный и поствакцинальный периоды.

2. Для хронических заболеваний ВДП детей установлены наиболее характерные ассоциации условно патогенных микроорганизмов, которые в своём большинстве включали S. pneumoniae и H. influenzаe. Эти данные в каждом конкретном случае заболевания должны учитываться при назначении этиотропного лечения, а общие закономерности определять тенденции эмпирической терапии.

3. Обнаружена высокая резистентность S. pneumoniae, H. influenzae к β-лактамам, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу, тетрациклину.

4. Дети, страдающие хроническими заболеваниями ВДП, систематически принимающие антибактериальные препараты, являются основным источником и селекционным «инкубатором» резистентных штаммов S. pneumoniae и H. influenzа к наиболее эффективным по отношению к данным возбудителям антибиотикам.

Рецензенты:

Елисеев Ю.Ю., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей гигиены и экологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет», г. Саратов;

Пучиньян Д.М., д.м.н., профессор, заместитель директора по науке ФГБУ «Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Саратов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: