\

Стеноз пищевода и кишечника у детей

Стеноз пищевода и кишечника у детей

Приобретенное сужение пищевода может наступить от различных причин: химического ожога пищевода, попадания инородных тел, эзофагита, параэзофагита, в результате оперативных вмешательств.

Более или менее быстро появляются в разной степени затруднения проглатывания. Рентгеноскопией взвесью бария уточняются локализация, форма и протяженность сужения, расположение отверстия прохода сужения и наличие расширения над сужением. Ценные указания дает эзофагоскопия.

Химические ожоги пищевода приводят к его сужению по мере рубцевания. В острой стадии отмечаются как местные, так и общие симптомы различной тяжести, в зависимости от принятого вещества, его концентрации и количества. Развивается воспаление с гиперемией и отеком слизистой оболочки ротовой полости, зева и пищевода, появляется усиленное слюноотделение, иногда кровянистое. Дети из-за болезненности во рту, глотке и в груди избегают проглатывать даже жидкость и слюну. В тяжелых случаях интоксикация и шоковое состояние представляют угрозу для жизни. В легких случаях острые явления быстро затихают и эрозии слизистой оболочки к началу второй недели заживают без следов. При тяжелых повреждениях возникают язвы в пищеводе, которые заживают гранулированием и с развитием рубцового сужения.
Отмечается период мнимого благополучия, после которого по мере рубцевания развиваются симптомы нарастающего нарушения проходимости пищевода.

Затруднения проглатывания появляются в конце 2-й или на 3-й неделе после химического ожога. Обычно они увеличиваются постепенно, дети приучаются пить небольшими глотками, помогают прохождению пищи, надавливая на шею пальцами, с наклоном или поворотом головы. При глотании видно резкое напряжение глоточных мышц.

При закупорке просвета пищевода куском плотной пищи или инородным телом (косточка, семечко и т. п.) наступает полная задержка пищи и жидкости, а в результате острое обезвоживание, нарушение питания и водно-солевого обмена.
Самым ценным методом диагностики является рентгенологическое исследование взвесью бария.

В стадиях изъязвления и грануляций на контурах пищевода видны грубозернистые образования и ниши. В стадии рубцевания с образованием сужения о степени последнего судят по прохождению контрастной взвеси (жидкой и более густой): хорошей струей, тонкой струей, зигзагообразной, нитевидной струей, пятнами, капельками. Рентгенологически уточняются место сужения, размеры просвета, центральное или эксцентрическое расположение отверстия, протяженность сужения, «го направление, наличие расширения над сужением, его форма и размеры (карман, дивертикул).

Инородные тела задерживаются в пищеводе, если они крупные или острые, обычно на уровнях физиологических сужений: в верхней части пищевода, у бифуркации трахеи и над кардией. В зависимости от места задержки инородного тела, от его особенностей ы размеров появляются расстройства глотания, кашель, одышка, цианоз. Эти нарушения чаще встречаются при задержке инородного тела на уровне перстневидного хряща. Вскоре присоединяются симптомы воспаления, иногда осложняющиеся перфорацией пищевода и медиастинитом.

Неконтрастные инородные тела не дают непосредственно тень при рентгенологическом исследовании. Место локализации и характер инородного тела уточняют с помощью исследования контрастной взвесью с эзофагографией. Иногда видно «обтекание» инородного тела контрастной взвесью.
Эзофагоскопия в большинстве случаев позволяет не только рассмотреть инородное тело, но и удалить его.

Эзофагит может быть вызван причинами местного характера (едкие химические вещества, инородные тела, скользящая грыжа пищеводного отверстия) и редко общими заболеваниями (скарлатина, тиф, дифтерия и др.). Симптомы проявляются в виде нарушений проглатывания (дисфагия), болью за грудиной при глотании, отрыгиванием кровянистых масс. После затихания острых воспалительных явлений может наступить рубцовое сужение пищевода.
Периэзофагит и параэзофагит возникают от перехода воспаления (эзофагита) на окружающие ткани средостения. Симптомы зависят от характера основного поражения.

Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей

Проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) является одной из актуальных проблем детской гастроэнтерологии. Это связано с ее широкой распространенностью, в том числе и среди детей, разнообразием клинических проявлений&n

Проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) является одной из актуальных проблем детской гастроэнтерологии. Это связано с ее широкой распространенностью, в том числе и среди детей, разнообразием клинических проявлений (включая большое число «внепищеводных» жалоб, порой затрудняющих своевременную постановку диагноза заболевания), возможностью развития серьезных осложнений (в частности, синдрома Баррета), необходимостью длительного медикаментозного лечения. Частота возникновения ГЭРБ в общей популяции населения составляет от 7 до 20% [2, 7, 8], а у детей колеблется, по данным разных авторов, от 2–4% [2] до 8,7–49% [1].

Согласно современной классификации ВОЗ, ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или желудочно-кишечного содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений [3]. ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица официально получила признание в октябре 1997 года (Генваль, Бельгия) [1, 6]. Было предложено выделять эндоскопически негативную (НЭРБ), эндоскопически позитивную ГЭРБ и пищевод Барретта [3, 5, 6]. При НЭРБ присутствуют типичные клинические симптомы, но отсутствуют эндоскопические проявления. НЭРБ называют также «симптоматической» ГЭРБ [4]. По данным, представленным на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе (2002), более 60% пациентов с ГЭРБ имеют неэрозивную форму заболевания [4].

ГЭРБ — полисистемное заболевание, основную роль в развитии которого играют расстройства моторики: снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедление эвакуации желудочного содержимого, нарушение пищеводного клиренса. Формирование воспалительных изменений в пищеводе — рефлюкс-эзофагит (РЭ) — связано с забросом и длительным спонтанным контактом слизистой оболочки пищевода с кислым или щелочным содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки [4, 6, 11].

Принято различать физиологический и патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Физиологический ГЭР обычно отмечается после приема пищи, характеризуется отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов ГЭР (менее 20 с), эпизодами рефлюксов во время сна. Физиологический ГЭР может встречаться у здоровых людей в любом возрасте и протекать бессимптомно. Помимо физиологического ГЭР, при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе, может возникать патологический ГЭР, который наблюдается при ГЭРБ. При этом нарушается физиологическое перемещение химуса, которое сопровождается поступлением в пищевод и далее, в ротоглотку, содержимого, способного вызвать повреждение слизистых оболочек. Для патологического ГЭР характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые днем и ночью и обусловливающие возникновение симптомов, свидетельствующих о поражении слизистой оболочки пищевода и других органов. Кроме того, в пищевод попадает несвойственная для него микробная флора, которая может также вызвать воспаление слизистых оболочек. Также для возникновения ГЭР должны иметься значительные дефекты антирефлюксного барьера, главную роль в формировании которого играют ножки диафрагмы и диафрагмально-пищеводная связка. Внутрипросветное давление в желудочно-пищеводном переходе отражает силу антирефлюксного барьера, а рефлюкс возникает только при снижении этого давления.

У детей, особенно раннего возраста, физиологический ГЭР встречается чаще, чем у взрослых. Это обусловлено физиологическими особенностями сфинктерного и клапанного аппарата кардии и механизмами нейрогуморальной регуляции. У детей первых трех месяцев жизни ГЭР часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода, в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины, как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедленное его опорожнение. В основном ГЭР у детей первых месяцев жизни не имеет клинических последствий и достаточно часто проходит спонтанно, когда постепенно устанавливается эффективный антирефлюксный барьер. Однако в основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста могут лежать и нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы, обусловленные гипоксией головного мозга плода или новорожденного.

По современным данным к первичным и основным факторам возникновения ГЭРБ относится патология вегетативной нервной системы (ВНС). Повышение активности парасимпатического звена ВНС приводит к повышению секреции соляной кислоты и пепсина, а симпатического отдела — к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки и снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

ГЭРБ — заболевание, протекающее с вариабельной клинической симптоматикой. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы. К типичным симптомам относятся изжога, отрыжка, регургитация, боль в эпигастральной области, дисфагия. Патогномоничным признаком ГЭРБ является регулярно возникающая изжога, особенно если она усиливается или возникает в горизонтальном положении и при наклонах, что обычно соответствует выраженной недостаточности НПС. Появление изжоги может быть спровоцировано приемом определенных продуктов (жирных, острых блюд, кислых соков, черного хлеба), физической нагрузкой. Часть детей может расценивать ее как проявление болевого синдрома. Отрыжка кислым, горьким воздухом является наиболее частым, но менее специфичным симптомом ГЭРБ, так как отражает в первую очередь повышение внутрижелудочного давления и в меньшей степени зависит от наличия и выраженности ГЭР.

Дети с ГЭРБ могут предъявлять жалобы на дисфагию, ощущение кома за грудиной, одинофагию (боль при прохождении пищи по пищеводу), возникающую чаще при его эрозивно-язвенных поражениях. У них встречается симптом «мокрого пятна» — появление на подушке после сна белесоватого пятна. Его аналогом может быть ощущение повышенного количества жидкости во рту, обусловленное эзофагослюнным рефлексом. Возникновение дуоденогастроэзофагеального рефлюкса нередко сопровождается появлением чувства горечи во рту, желтого налета на языке [10, 11].

В последнее время внимание ученых обращено на внепищеводные (атипичные) проявления ГЭРБ, так как подобная клиническая картина симулирует различные заболевания [13]. В детском возрасте наиболее часто встречаются внепищеводные симптомы со стороны бронхолегочной системы и ЛОР-органов [14]. Одним из механизмов возникновения подобной симптоматики является прямой контакт слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей с желудочным или желудочно-кишечным содержимым вследствие заброса его выше верхнего пищеводного сфинктера, то есть экстраэзофагеального/фаринголарингеального рефлюкса (ЭЭР/ФЛР). Так, 65% детей с бронхиальной астмой, 88% детей с муковисцидозом и 50% детей с рецидивирующим бронхитом имеют рефлюкс различной степени выраженности [13].

Читайте также  Диагностика выпадений прямой кишки у детей

Встречаемость ФЛР/ЭЭР у детей при ЛОР-патологии в настоящее время точно неизвестна [15]. По результатам зарубежных исследований, опубликованных с 1979 по 2002 год, установлено, что разброс частоты рефлюкса у детей с симптомами со стороны верхних дыхательных путей составил от 27 до 100% [16]. Это связано, скорее всего, с отсутствием единых диагностических критериев ЭЭР/ФЛР в отличие от установленных с помощью суточной рН-метрии нормативов по ГЭР [17]. Кроме того, некоторые авторы рассматривают ЭЭР/ФЛР как отдельную нозологию, которая по механизмам развития, клиническим проявлениям, методам диагностики и лечения отличается от ГЭРБ [18, 19, 20]. Механизмы, объясняющие взаимосвязь рефлюкса с некоторыми заболеваниями ЛОР-органов, такими как рецидивирующий респираторный папилломатоз, синуситы, отиты, до конца не известны [20].

Интересно, что нарастание патологических изменений со стороны ЛОР-органов достаточно часто отмечается до типичных клинических проявлений ГЭРБ, во время манифестации ГЭРБ частота заболеваний ЛОР-органов максимальная, а в последующий за манифестацией ГЭРБ период она достоверно выше, чем до болезни. Таким образом, развитие ГЭРБ способствует нарастанию встречаемости заболеваний ЛОР-органов, большинство из которых имеют хроническое течение [21]. С другой стороны, хронические заболевания гортани и глотки могут приводить к нарушению пищеводного клиренса, что способствует формированию ГЭРБ или вносит в ее течение особенности [19, 20].

ГЭР-ассоциированные респираторные нарушения традиционно разделяют на 2 группы: «верхние» (апноэ, стридор, ларингит) и «нижние» (синдром бронхиальной обструкции, бронхиальная астма). Согласно современным представлениям патогенез респираторных нарушений, в том числе и развитие приступа бронхиальной астмы, возникающего на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами: а) прямым, с развитием механической окклюзии просвета трахеобронхиального дерева аспирационным материалом; б) непрямым (невральным или механическим) в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода с развитием дискринии, отека и бронхоспазма. В настоящее время многочисленными исследованиями доказано, что ГЭР существенно ухудшает течение бронхиальной астмы у детей.

Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых. Для оценки эндоскопически выявляемых воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В. Ф. Приворотского с соавт., по которой выделяются 4 степени эзофагита, а также 3 степени нарушения моторной функции.

Cовременная терапия ГЭРБ состоит из следующих шагов: рекомендации по образу жизни, с дальнейшим назначением лекарственных средств. Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена на восстановление моторной функции пищевода и желудка и нормализацию кислотообразующей функции желудка. С целью улучшения перистальтики пищевода и повышения тонуса НПС применяются прокинетические препараты периферического действия (домперидон). Снижение агрессивности рефлюктата достигается назначением антисекреторных препаратов (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), а также антацидных препаратов, содержащих соли магния и алюминия, сорбирующих забрасываемые компоненты желчи, нейтрализующие кислое желудочное содержимое и обладающие репаративными свойствами [4, 7]. Длительность терапии определяется индивидуально, однако при наличии внепищеводных клинических проявлений ГЭРБ антирефлюксные мероприятия должны быть более «агрессивными» и продолжительными [18, 20]. Очень хорошо в терапии ГЭРБ зарекомендовал себя препарат «Гевискон», один из наиболее часто используемых альгинатных препаратов в настоящее время.

Гевискон эффективно снижает частоту и длительность симптомов ГЭР: альгинат реагирует с кислотой в желудке и образует прочный вязкий гель, или альгинатный «плот», плавающий на поверхности содержимого желудка и имеющий практически нейтральную среду. По сравнению с простыми антацидами и другими альгинатными продуктами «плот» остается в верхней части желудка значительно дольше и эффективно препятствует забросу содержимого желудка в пищевод. В более тяжелых случаях гель попадает в пищевод в результате рефлюкса и защищает воспаленную слизистую, способствуя ее заживлению. Кислотный компонент ГЭРБ развивается скорее в месте действия кислоты, чем от ее избытка. Поэтому «плот» удерживает кислоту в желудке. Многочисленные клинические исследования, в т. ч. и наш собственный опыт, свидетельствуют об эффективности и безопасности Гевискона. Необходимо отметить и хорошие органолептические свойства препарата, что особенно важно в педиатрии.

Нами обследовано 58 детей с хронической патологией гортани в возрасте 6–16 лет (M ± SD = 11,7 ± 2,4 года): 27 детей с рецидивирующим респираторным папилломатозом, 12 детей с приобретенным рубцовым стенозом гортани и шейного отдела трахеи, 19 детей с узелками голосовых складок.

Диагноз патологии гортани устанавливался эндоскопически. Суточное рН-мониторирование проводили с помощью портативного ацидогастрометра «Гастроскан 24» (Россия). При определении патологического гастроэзофагеального рефлюкса использовались нормативные показатели по De Meester T. R., 1992. В своих исследованиях для диагностики фаринголарингеального рефлюкса мы ориентировались на данные Gregory N. P., 2000 и Koufman J. A., 2005, которые считают признаками ФЛР наличие хотя бы одного заброса в гортаноглотку с рН

Т. Г. Завикторина
Е. В. Стрига
Ю. Б. Соколова
Н. К. Шумейко
, кандидат медицинских наук, доцент
Ю. Л. Солдатский*, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, *ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Стеноз пищевода и кишечника у детей

Атрезия пищевода относится к тяжелым порокам развития. Эта патология часто сочетается с другими пороками: врожденными пороками сердца, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и другими. Атрезия пищевода входит в ассоциации VATER, VACTER и VACTERL. Ассоциации образованы из первых букв соответствующих английских терминов (Vertebraldefects, Analatresia, Tracheoesophagealfistula, Esophagealatresia, Rendysplasy, Radialdysplasy, Cardiacmalformations, Limbanomalies – врожденные пороки развития позвонков, атрезия ануса, трахеопищеводный свищ, или атрезия пищевода, пороки развития почек или дефекты лучевой кости, пороки сердца, аномалии конечностей). Если у новорожденного диагностирована одна из перечисленных аномалий, входящая в названные ассоциации, следует искать и другие пороки [3].

Несмотря на то, что благодаря совершенствованию оперативной техники и внедрению новых технологий достигнуты определенные успехи в лечении атрезии пищевода [5, 6], хирургическое лечение новорожденных с данным пороком по-прежнему остается сложной задачей [2,4]. Летальность при атрезии пищевода даже при оптимальной организации перинатальной помощи остается около 10 %, а при сочетании с другими аномалиями, особенно при пороках сердца, летальность может быть значительно выше [1].

Цель исследования – проведение анализа результатов лечения новорожденных с атрезией пищевода.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены новорожденные с атрезией пищевода и сопутствующей патологией (123 ребенка), находившиеся на лечении в ГБУЗ СО ДГКБ № 1 им. Н.Н. Ивановой за период с 1996 по 2015 год.

В программу исследования входило: анализ пренатальной диагностики порока, первичный осмотр детей в родильном доме, клиническое исследование в специализированном лечебно-профилактическом учреждении, диагностика атрезии пищевода и сопутствующей патологии, определение длительности и качества предоперационной подготовки, определение объема оперативного вмешательства при коррекции порока, оценка результатов лечения, в том числе и отдаленных. В работе использовались клинические, рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые и лабораторные методы исследования.

Результаты исследования и их обсуждения

Все новорожденные с атрезией пищевода (123) поступали в отделение реанимации новорожденных ДГКБ № 1 им. Н.Н. Ивановой г. Самары из родильных домов и родильных отделений города и области в сроки от нескольких часов после рождения до 3-х суток. Следует отметить, что в Самарской области хирургическая помощь новорожденным с врожденной и приобретенной патологией оказывается только в этом лечебно-профилактическом учреждении.

По данным М.В. Медведева (2005), пренатальная диагностика атрезии пищевода основывается на таких косвенных признаках, как многоводие, связанное со снижением оборота околоплодных вод вследствие непроходимости пищевода, отсутствие эхографического изображения желудка или микрогастрия. При этом чувствительность эхографии в диагностике этого порока не превышает 40–50 %. В наших наблюдениях вышеназванные признаки атрезии пищевода выявлены пренатально лишь в 40 % при скрининговом обследовании беременных, родивших детей с атрезией пищевода. При выявлении пренатально косвенных признаков атрезии пищевода у плодов родоразрешение беременных, проживающих в г. Самаре и Самарской области, проводилось только в родильных домах г. Самары, что способствовало сокращению времени транспортировки новорожденных с атрезией пищевода в специализированное ЛПУ (ДГКБ № 1 им. Н.Н. Ивановой г. Самары).

При выявлении в родильном доме в первые часы после рождения ребенка признаков атрезии пищевода (появление обильных пенистых выделений изо рта и носовых ходов) проводилась аспирация содержимого рото- и носоглотки, которая повторялась каждые 15–20 минут, полностью исключалось кормление через рот, начиналась оксигенотерапия. Транспортировка новорожденного с атрезией пищевода в ДГКБ № 1 им. Н.Н. Ивановой г. Самары осуществлялась реаниматологом-неонатологом специализированным автотранспортом. Дети транспортировались в кювезе, во время транспортировки проводилась аспирация слизи из рото- и носоглотки.

Новорожденных доставляли в отделение реанимации новорожденных, где наряду с диагностическими методами, направленными на подтверждение диагноза атрезии пищевода и выявление сопутствующих пороков, начиналась предоперационная подготовка.

Для уточнения диагноза атрезии пищевода проводилась катетеризация пищевода рентгенконтрастным катетером с закругленным концом (уретральным катетером). Катетер вводили через нос на глубину до 8 см. Катетер или упирался в слепой конец пищевода или выходил через рот новорожденного. Через катетер отсасывали слизь, а затем проводили пробу Элефанта (при введении воздуха в слепой конец пищевода из носоглотки с шумом выделяется воздух). В некоторых наблюдениях выполнялась эзофагография с водорастворимым контрастом, который вводился в слепой конец пищевода в количестве не более 1 мл.

Атрезия с нижним трахеопищеводным свищом диагностирована в 112 (91 %) наблюдениях, бессвищевая форма – в 11 (9 %).

Из сопутствующих аномалий развития у 18 (14,6 %) новорожденных диагностирована атрезия двенадцатиперстной кишки, у 12 (9,8 %) – врожденные пороки сердца, у 12 (9,8 %) – атрезия прямой кишки, у 13 (10,6 %) – патология мочевыводящей системы. В 9 (7,3 %) наблюдениях диагностирован синдром Дауна.

Читайте также  Почему дети из обеспеченных семей убегают из дома?

Предоперационная подготовка проводилась длительностью от одних до четырех суток в зависимости от состояния ребенка, сроков поступления, наличия сопутствующей патологии. Ребенок обязательно помещался в кювез. В предоперационном периоде выполнялась аспирация слизи изо рта и носа ребенка, оксигенотерапия. При имеющемся нарушении дыхания, пневмонии, ателектазах, вызванных аспирацией слизи, проводилась ларингоскопия для санации дыхательных путей. Если предпринятые меры оказывались неэффективными, обязательным являлось выполнение бронхоскопии с тщательной аспирацией содержимого трахеи и бронхов. При состояниях, требующих респираторной поддержки, проводилась интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. При этом эндотрахеальную трубку проводили ниже трахеопищеводного свища, что позволяло избежать такого тяжелого осложнения, как разрыв желудка за счет инсуффляции воздуха в желудок.

Всем детям назначалась инфузионная, антибактериальная и симптоматическая терапия.

Из 123 новорожденных с атрезией пищевода оперативное вмешательство выполнено у 115 пациентов. 8 неоперированных детей умерли в связи с наличием у них тяжелой сопутствующей патологии.

Метод хирургической коррекции атрезии пищевода зависел от формы порока. У пациентов с наиболее частой формой атрезии, при которой имелся дистальный трахеопищеводный свищ, с диастазом между отрезками пищевода не более 2,5 см, ликвидировался свищ и накладывался прямой анастомоз.

При большом диастазе прямой анастомоз наложить сложно. Для осуществления этой цели используются такие хирургические подходы, как циркулярная или спиральная миотомия, расширение отверстия в диафрагме и перемещение части желудка в грудную клетку. Кроме того, в настоящее время появились работы, в которых описывается опыт применения процедуры Фокера, индуцирующей рост пищевода путем вытяжения отрезков пищевода [7]. Но все же чаще всего при большом диастазе между отрезками пищевода накладывается шейная эзофагостома и гастростома. При бессвищевой форме порока, сопровождающейся большим диастазом, также первым этапом выполняется наложение шейной эзофагостомы и гастростомы [3, 5].

В наших наблюдениях прямой анастомоз наложен у 112 пациентов с атрезией пищевода при наличии нижнего трахеопищеводного свища. При этом у двух новорожденных при диастазе между отрезками пищевода от 2,5 до 3,5 см использовано удлинение проксимального отрезка пищевода в виде циркулярной миотомии по Livaditis [2].

Перед операцией проводилась периоперационная антибиотикопрофилактика. Оперативное вмешательство выполнялось под интубационным наркозом с вентиляцией мануально низким давлением на вдохе и небольшими объемами. Это позволяло избежать гипервентиляции, раздувания желудка, а также способствовало стабилизации трахеи. Для облегчения поиска хирургом верхнего отрезка пищевода в последний обязательно вводился зонд. Доступ – правосторонняя экстраплевральная торакотомия. Полунепарная вена по возможности не пересекалась. Выделение отрезков пищевода проводилось тщательно, чтобы избегать даже малейшей травмы его стенки и сохранить все волокна блуждающего нерва, сопровождающие нижний сегмент пищевода. После отведения трахеи обнаруживался трахеопищеводный свищ. После наложения швов-держалок на трахеальный и эзофагеальный концы свища свищ отсекался от трахеи, и дефект трахеи ушивался отдельными швами в один ряд мононитью 6/0. На верхний сегмент пищевода накладывалось два тракционных шва, служащих для облегчения его мобилизации. Далее трахея отделялась от пищевода. После мобилизации верхнего отрезка пищевода сегменты органа сближались и накладывался анастомоз конец-в-конец. Наложению анастомоза предшествовало рассечение верхушки верхнего отрезка точно над концом продвинутого в сегмент зонда. Анастомоз формировался отдельными рассасывающимися швами мононитью 6/0. Во всех наблюдениях проводился назогастральный зонд и выполнялось дренирование средостения.

У двух детей с большим диастазом сегментов, как уже было сказано, применена циркулярная миотомия по Livaditis, которая позволила удлинить проксимальный отрезок пищевода и наложить анастомоз конец-в-конец.

После операции продолжалась интенсивная терапия. При благоприятном течении послеоперационного периода кормление через зонд начиналось через 3–5 суток после операции. На 8–9 сутки проводилась эзофагография с целью определения состоятельности анастомоза. Для этого под контролем рентгеновского экрана через рот ребенку вводилось 1–2 мл водорастворимого контрастного вещества. Оценивалась проходимость анастомоза пищевода, исключались затеки контрастного вещества в средостение. При отсутствии осложнений ребенок начинал кормиться через рот.

Несостоятельность анастомоза выявлена у 6 детей (4,9 %). Ранним диагностическим признаком несостоятельности анастомоза являлось появление слюны по плевральному дренажу. У 3 новорожденных несостоятельность была частичной. На фоне консервативной терапии на 16–20 день наступило заживление зоны несостоятельности, что было подтверждено рентгенконтрастным исследованием пищевода. В этой группе больных в последующем сформировались стенозы пищевода с явлениями дисфагии, что потребовало бужирования пищевода. В трех наблюдениях отмечена несостоятельность анастомоза, при которой пришлось накладывать верхнюю эзофагостому и гастростому.

У 26 детей в послеоперационном периоде отмечались явления дисфагии, обусловленные мобилизацией сегментов пищевода. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях анастомоза не выявлено сужения зоны. На фоне проведенной консервативной терапии явления дисфагии полностью купировались.

7-ми новорожденным с бессвищевыми формами атрезии пищевода (из 11 детей с бессвищевыми формами 4 умерли без операции в связи с тяжелой сочетанной патологией) выполнены шейная эзофагостомия и гастростомия. Этим детям через 10–12 месяцев была произведена загрудинная эзофагопластика левой половиной толстой кишки на левой ободочной артерии. Трансплантат располагали в изоперистальтической позиции. Операция завершалась дренированием средостения. После операции дети получали интенсивную терапию в отделении реанимации. Дренаж из плевральной полости удалялся через 2–3 дня. Через 7–10 дней проводилось рентгенконтрастное исследование для исключения несостоятельности анастомозов, и при отсутствии осложнений назначалось кормление через гастростому. Гастростомическая трубка удалялась через 3 месяца. Один ребенок оперирован повторно в связи с выявлением избыточных петель трансплантата.

Данный вид пластики пищевода был выполнен и у 3 пациентов, которым были наложены эзофаго- и гастростома в связи с полной несостоятельностью пищеводного анастомоза.

После операции по поводу атрезии пищевода умерло 12 детей. Следует отметить, что у всех умерших новорожденных отмечались сочетанные аномалии.

Таким образом, летальность составила 9,8 %. Стенозы пищевода, потребовавшие длительного бужирования, выявлены у 11 пациентов.

Выводы:

  1. Атрезия пищевода – порок развития, достаточно часто сочетающийся с другими аномалиями.
  2. Выбор метода хирургической коррекции при атрезии пищевода зависит от формы атрезии пищевода и состояния больного.
  3. Дети, оперированные по поводу атрезии пищевода, в обязательном порядке нуждаются в течение первого года жизни в диспансерном наблюдении, целью которого является выявление различных последствий вмешательства: стеноза в области анастомоза, недостаточности кардиального отдела желудка и желудочно-пищеводного рефлюкса и др.
  4. При выявлении стриктур пищевода необходимо проведение бужирования пищевода, длительность которого определяется данными рентгенконтрастного и эндоскопического исследований.

Стеноз пищевода

Стеноз пищевода – уменьшение диаметра просвета пищевода рубцового, опухолевого, травматического или иного происхождения, приводящее к нарушению его нормальной проходимости. Лечебная практика показывает, что стеноз пищевода является коварным заболеванием. Эта патология возникает у детей и взрослых.

Пищевод по своим физическим характеристикам представляет собой трубку, соединяющую глотку и желудок. При стенозе происходит уменьшение диаметра этой трубки на отдельных участках. В такой ситуации проглатывание пищи становится затруднительным. Чтобы предотвратить развитие болезни, необходимо обратиться к врачу, чтобы он назначил диагностику и лечение.

Причины

Специалисты классифицируют стеноз пищевода на врожденный и приобретенный. У детей патология может проявляться уже в первые дни после рождения. В этом случае причины стеноза кроются в особенностях эмбрионального развития. У людей, которые вышли из возраста грудного вскармливания, заболевание возникает по многим причинам.

Такое явление возникает в результате полученной травмы желудочно-кишечного тракта или же всей брюшной полости, в результате развития доброкачественной или же злокачественной опухоли, а также после прошедших хирургических операций (в таких случаях, в органах ЖКТ могут оставаться рубцы).

Симптомы

Симптомы врожденного стеноза пищевода возникают при первых кормлениях новорожденного. Они проявляются обильным слюноотделением, срыгиванием нествороженного молока, выделением из носа слизи. Если врожденный стеноз пищевода протекает в умеренной форме, то появление его симптомов совпадает с введением твердой пищи и расширением рациона питания ребенка.

Развитие приобретенных стенозов происходит постепенно. Основным признаком, по которому можно заподозрить стеноз, является дисфагия (расстройство функции глотания).

Диагностика

Заподозренный на основании клинических симптомов стеноз пищевода подтверждается эндоскопическим и рентгенологическим обследованием. При помощи рентгенографии пищевода с использованием бария прослеживается прохождение контрастного вещества, выявляются дефекты заполнения по всей протяженности пищевода, исследуются его контуры, перистальтика и рельеф.

Эзофагоскопия позволяет установить диаметр и уровень сужения просвета, осмотреть слизистую, провести эндоскопическую биопсию для установления причины возникновения стеноза пищевода, выявить язвенные, рубцовые и опухолевые дефекты.

Лечение

Для расширения стеноза пищевода применяются баллонные катетеры и бужи, разные по размеру. Не поддающиеся расширению плотные стриктуры и рубцы удаляются эндоскопическим рассечением электрохирургическими инструментами. При сдавливании пищевода извне и при опухолевых стенозах в просвет пищевода устанавливается саморасширяющийся стент.

Пока стеноз пищевода полностью не устранен, пациент питается по щадящей диете, включающую полужидкую и жидкую пищу. При стриктурах пищевода пептического характера пациенту назначают вяжущие и антацидные средства.

В случае выраженных, протяженных и рецидивирующих стенозов пищевода применяют эзофагопластику и резекцию суженного участка. Эзофагопластика представляет собой замещение резецированного участка кишечным или желудочным трансплантатом. При невозможности проведения операции или при тяжелом истощении больного требуется выполнение гастростомии для возможности энтерального питания.

Профилактика

Профилактика довольно проста. Следует применять на практике такие правила: лекарства, химические вещества нужно хранить в недоступном для детей месте; правильное питание; нормализация массы тела; правильное положение тела во время сна; умеренные физические нагрузки. И самое главное – все болезни нужно лечить только по назначению компетентного специалиста и до конца. Таким образом, можно предотвратить возникновение других недугов, которые могут вызвать стеноз пищевода.

Читайте также  Адентия и ретенция зубов у детей

Запись в детские клиники
по WhatsApp +7 919 600-14-42

© 2001-2021 Профилактическая медицина

Уважаемый посетитель! ООО «ММЦ «Профилактическая медицина», ООО «ММЦ «Клиника аллергологии и педиатрии» предоставляют медицинскую помощь в соответствии с территориальной программой государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи в ограниченном объеме. Более подробно по телефону справочной службы +7 (347) 246-30-03.
ООО «МЦ «Профилактическая медицина», ООО «КНЦ» не предоставляют медицинскую помощь в соответствии с территориальной программой государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи.
Данный сайт носит исключительно информационный характер и предназначен для образовательных целей, посетители сайта не должны использовать материалы, размещенные на сайте, в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ММЦ «Профилактическая медицина», ООО «МЦ «Профилактическая медицина», ООО «ММЦ «Клиника аллергологии и педиатрии», ООО «КНЦ» не несут ответственности за возможные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте. Материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями статьи 437 Гражданского кодекса Российской Федерации. Цены на сайте могут отличаться от фактически действующих, стоимость услуг необходимо уточнять в контакт-центре по тел. +7 (347) 246-30-03. Граждане имеют право на получение бесплатной медицинской помощи по территориальной программе государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи в поликлинике по месту жительства (по полису ОМС). Предоставление услуг осуществляется платно на основании договора об оказании медицинских услуг. Просьба перед получением услуги уточнять цены по телефону справочной службы +7 (347) 246-30-03 или в регистратурах клиник. © Права защищены.

Эндоскопическое бужирование

Эндоскопическое бужирование – методика расширения просвета полого органа или анастомоза с целью восстановления его проходимости. Эта манипуляция относится к категории лечебных эндоскопических процедур и осуществляется с помощью специальных инструментов – бужей.

Показания для выполнения бужирования

  • Рубцовое сужение пищевода II-IV степени как следствие случайного или умышленного приема агрессивных химических веществ, пептического эзофагита, микотического поражения пищевода, проведенной ранее лучевой терапии, склерозирования варикозно расширенных вен пищевода (при этом диаметр просвета пищевода составляет менее 11 мм).
  • Стриктуры пищеводных анастомозов (эзофагогастро-, эзофагоэнтероанастомозов). Пациентам выполняется бужирование на любых сроках формирования стриктуры, но не ранее чем 10 дней после оперативного вмешательства.
  • Рубцовые сужения анального канала, прямой кишки или дистальных отделов сигмовидной кишки после перенесенных воспалительных заболеваний (парапроктит, болезнь Крона), оперативных вмешательств (геморроидэктомии), лучевой терапии.
  • Стриктуры низкорасположенных межкишечных анастомозов (после операции низкой передней резекции прямой кишки, резекции сигмовидной кишки).

На отделении эндоскопии НИИ онкологии бужирование пищевода применяется и в лечении опухолевых стенозов пищевода, однако не является окончательным методом лечения, а решает задачу кратковременного расширения просвета пищевода в месте циркулярно распространяющейся опухоли перед проведением брахитерапии, установкой самораскрывающегося стента (если диаметр зонда для брахитерапии или доставочного устройства стента превышает диаметр просвета органа).

Процедура бужирования

На отделении эндоскопии НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова применяется методика бужирования стриктур по направляющей струне без использования рентгенологической установки.

Она заключается в установке гибкой или более ригидной металлической струны по биопсийному каналу эндоскопа за область сужения с последующим проведением по проводнику, как по направителю, пластиковых бужей разного диаметра, начиная от наименьшего. Для процедуры бужирования мы применяем бужи типа Savary с конусообразным дистальным концом и внутренним каналом на всем протяжении бужа.

Эта методика имеет целый ряд преимуществ перед аналогичными вмешательствами, выполняемыми под рентгенологическим контролем. Во-первых, она позволяет выполнять бужирование преимущественно амбулаторно из-за минимальной опасности возникновения осложнений. Во-вторых, наличие проводника позволяет успешно бужировать даже сложные, протяженные стриктуры с извитым ходом, а также стриктуры с эксцентричным расположением входа. В-третьих, полностью отсутствует лучевая нагрузка на больного и врача

Специалист выполняет исследование используя эндоскоп небольшого диаметра. Во время исследования оценивается локализация верхнего края сужения, диаметр суженного участка и его протяженность (по возможности).

Важной задачей для специалиста является проведение эндоскопа через сужение, т.к. это позволит не только установить протяженность стриктуры, но и оценить её ход, направление, убедиться в отсутствии двойных или множественных сужений, свищевых ходов, дивертикулов, что позволит избежать осложнений. Если эндоскоп провести за сужение не удается, то делается попытка проведения струны вслепую, что также является безопасным для пациента, т.к. проведение струны осуществляется её мягким концом. В редких случаях струну не удается провести через сужение, что наблюдается, например, при полном рубцовом сращении, либо при выраженном изгибе и извитости участка сужения, всё это рассматривается как противопоказание для выполнения бужирования и пациенту назначается рентгенологическое исследование с водорастворимым контрастным веществом для установления причины возникших трудностей.

Бужирование начинается с проведения бужа малого диаметра, не превышающего диаметр наиболее суженного участка. Затем буж заменяют на следующий, большего диаметра. За один сеанс применяется от 2 до 3 бужей. При бужировании специалист определяет степень ригидности стриктуры по мануальным ощущениям, что позволяет ему контролировать прилагаемое усилие, ограничивая насильственное преодоление чрезмерного сопротивления рубцовых тканей, и таким образом повышает безопасность вмешательства.

Во время проведения бужирования пациент может испытывать умеренные болевые ощущения.

Продолжительность и периодичность лечения

Длительность и специфика лечения во многом зависит от индивидуальных особенностей пациента и конкретной картины заболевания. Лечение в целом состоит из основного и поддерживающего курсов и завершается динамическим наблюдением.

  • Основной курс лечения для достижения просвета полого органа 14-15 мм и анастомозов 19-20 мм, включает в себе не менее 4-5 сеансов, которые проводятся с интервалом 3-4 дня.
  • После окончания основного курса лечения бужирование проводится с частотой 1 раз в неделю до стабилизации результата, т.е. когда при очередном визите пациента не будет отмечено повторного сужения просвета более чем на 1-2 мм. Следующий интервал между процедурами составляет 10-14 дней и впоследствии увеличивается до 3 недель, а затем при отсутствии стенозирования – до 1 месяца. Для предупреждения повторного возникновения стеноза поддерживающее лечение обычно длительное и составляет 3-6 месяцев.
  • При положительном результате поддерживающего эндоскопического лечения в дальнейшем проводится динамическое наблюдение 1 раз в год. У больных со стриктурами пищевода при необходимости выполняется бужирование 1–2 раза в год. После проведения полноценного курса поддерживающего бужирования повторное лечение при стриктурах пищеводных анастомозов, как правило, не требуется.

Наши результаты

Бужирование является высокоэффективной лечебной процедурой. Специалисты нашего отделения достигают хороших результатов в решении таких сложных задач, как:

  • Восстановление самостоятельного перорального питания у пациентов с критическими стенозами пищевода и пищеводных анастомозов IV степени (просвет менее 3 мм), а также у пациентов с высокой локализацией верхнего края сужения (глоточно-пищеводный переход, шейный отдел пищевода).
  • Ликвидация угрозы кишечной непроходимости без повторного оперативного вмешательства при стенозах межкишечных анастомозов, ригидных постлучевых стриктурах прямой кишки.

Возможные осложнения

Процедура бужирования, если она выполняется по проводнику, с поэтапным переходом от меньшего бужа к большему без излишнего форсирования, является наименее травматичным и наиболее безопасным методом лечения стриктур полых органов и анастомозов. В процессе выполнения процедуры обычно возникают неглубокие продольные надрывы рубцово измененной слизистой в области анастомоза или на поверхности стенки органах, и которых отмечается кратковременное незначительное подтекание крови, останавливающееся самостоятельно. Однако осложнения все же возможны, и самым серьезным считается перфорация стенки органов, для устранения которой может потребоваться оперативное вмешательство, а также кровотечение из краев глубокого разрыва слизистой, с которым почти всегда удается справиться эндоскопически.

Подготовка к процедуре

Бужирование верхних отделов желудочно-кишечного тракта проводят строго натощак, полностью исключается прием пищи за 12 часов и жидкости за 6 часов до начала процедуры. Если Вы не отмечаете выраженных затруднений при прохождении пищи по пищеводу или задержки пищевых масс в желудке на долгий срок, то последний прием пищи накануне может быть не позднее 18.00. Если вы отмечаете у себя вышеуказанные симптомы, то последний прием пищи в виде легкого обеда должен быть не позднее 13.00 в день накануне процедуры.

Процедура бужирования стриктуры толстой кишки или межкишечного анастомоза проводится только после очищения толстой кишки. Как выполнить подготовку толстой кишки см. «подготовка к колоноскопии» в разделе «колоноскопия». При низко расположенных стриктурах толстой кишки, а также в случае критических стриктур диаметром не более 4-5 мм (особенно если Вы отмечается систематическую длительную задержку отхождения стула и газов) подготовку толстой кишки следует проводить с помощью клизм.

Необходима отмена пероральных антикоагулянтов (препаратов для разжижения крови) накануне исследования, пауза п/к введения гепарина за 4-6 часов до процедуры

Баллонная дилатация стриктур желудочно-кишечного тракта может быть выполнена под внутривенной анестезией. Если исследование будет проводиться под наркозом, прием любого количества жидкости до процедуры строго воспрещен. Управление транспортным средством после окончания исследования является нежелательным и может представлять угрозу для жизни и здоровья.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: