\

Рахит и синдром внезапной смерти у детей

Всё о синдроме внезапной детской смерти

Давайте оставим в стороне все эмоции и попробуем разобраться в том, что же все-таки представляет собой этот синдром и оправдан ли страх некоторых матерей.

Наверняка каждая мама хотя бы раз с тревогой прислушивалась к дыханию своего малютки, пока он спал в своей кроватке. Ведь только от одной мысли, что утром кроха может не проснуться, радостно лепеча, её сердце сжималось от страха. В чем же причина? Всё дело в синдроме детской внезапной смерти, о котором практически каждая мама наслышана.

Однако, к сожалению, недостаток правильной и достаточной информации порождает много слухов и кривотолков. Поэтому давайте оставим в стороне все эмоции и попробуем разобраться в том, что же все-таки представляет собой этот синдром и оправдан ли страх некоторых матерей.

Что такое синдром внезапной детской смерти?

Это быстрая, внезапная и необъяснимая смерть, которая наступила у абсолютно здорового малыша на первом году жизни. То есть никто не знает истинной причины произошедшего, а все высказываемые на этот счет теории умозрительны и бездоказательны.

Смерть может наступить где угодно — в коляске, кроватке, машине. Однако наиболее часто скоропостижно малыши уходят из жизни в ночные часы, поэтому синдром получил еще одно название — «смерть в колыбели».

Как часто встречается синдром?

Частота синдрома варьирует и зависит от страны рождения ребенка, однако по усредненной статистике ежегодно от синдрома внезапной детской смерти (СВДС) из 1000 детей погибает 1-2 малыша. Наиболее часто СВДС встречается у мальчиков и детей первых трех месяцев жизни.

По статистике пик смертей приходится на тринадцатую неделю жизни. Тогда как по достижению ребенком шестимесячного возраста вероятность наступления внезапной смерти снижается в разы, а после 8-9 месяца жизни этот риск вообще сводится практически к нулю.

Когда говорят о СВДС?

Диагноз «синдром внезапной детской смерти» выставляется, если после посмертной экспертизы, а также изучения обстоятельств смерти и медицинской карты ребенка не выявлена истинная причина его неожиданного ухода из жизни.

Механизм развития

Конечно, точно сказать, почему и как развивается СВДС, никто не может. Однако некая закономерность исследователями всё же выявлена: как правило, малыши скоропостижно уходят из жизни во сне вследствие временной остановки дыхания (апноэ) либо нарушения сердечного ритма, вплоть до кратковременной остановки сердца. В норме при этих обстоятельствах ребенок просыпается, однако если он склонен к СВДС, этого не происходит.

В чем же причина? Дело в том, что малютка рождается с незрелыми жизненно важными системами (иммунной, нервной, вегетативной). Поэтому считается, что при возникновении определенных ситуаций (воздействии факторов риска), организм реагирует на них неадекватно, приводя к развитию СВДС.

Кроме того, в настоящее время существует еще несколько теорий возникновения синдрома, которые могут привести к апноэ или нарушению сердечного ритма:

* Недостаток серотонина в областях мозга, которые отвечают за дыхание, сердцебиение и кровяное давление во время сна. Однако невозможность в настоящее время определить уровень серотонина у живого ребенка не позволяет продвинуться дальше в исследованиях.

* Отсутствие гена Atoh1, что пока доказано только экспериментальным путем на мышах.

* Недосыпание матери в первом триместре беременности, когда происходит закладка органов и систем.

Однако и эти теории не до конца объясняют причину, а также обстоятельства скоропостижного ухода малыша из жизни в каждом конкретном случае.

На заметку маме

Даже у абсолютно здорового малыша на первом году жизни короткие паузы в дыхании на 12-15 секунд — вариант нормы. Тогда как если у него произошла остановка дыхания на 20 секунд и более, при этом сопровождаясь бледностью кожных покровов, вялостью и пониженным тонусом мышц, то это уже апноэ.

Факторы риска синдрома детской внезапной смерти

До сих пор они пока точно не установлены, однако многочисленные исследования свидетельствуют о том, что наиболее часто СВДС может развиться в следующих ситуациях:

* Сон ребенка на животе. Теория, которая объясняет, почему это происходит, такая: у малыша в положении лежа на животе, сужаются дыхательные пути и присутствует риск того, что он вновь вдохнет уже использованный воздух. Всё это ведет к тому, что ухудшается кровоснабжение головного мозга, а дыхательный центр перестает реагировать на увеличение углекислого газа в крови, приводя к временной остановке дыхания.

* Вероятность «смерти в колыбели» повышается если:

  • у братьев, сестер, а также родителей крохи в младенчестве отмечалась беспричинная остановка дыхания или сердца
  • в семье ранее кто-то уже погиб от СВДС

По всей видимости, имеется наследственная предрасположенность к синдрому.

* Совместный сон с мамой. Однозначного мнения на это счет нет. Одни считают, что он может привести к СВДС в случае, если нарушается комфортный сон крохи. Однако большинство медиков склоняются к мнению о том, что сон с мамой, наоборот, является профилактикой СВДС. Поскольку организм малютки очень чувствителен, благодаря чему он синхронизирует свое дыхание с материнским, а сердцебиение — с работой маминого сердца. Кроме того, близость матери позволяет ей быстро отреагировать на остановку дыхания и принять соответствующие меры.

* Лимфатико-гипопластический диатез. При этой аномалии конституции увеличиваются миндалины (носоглоточная и небная), нарушая дыхание через нос, что повышает риск наступления апноэ. Кроме того, уменьшается выработка надпочечниками глюкокортикоидов, что ведет к снижению резервных возможностей организма малютки.

* Отягощенное течение беременности (токсикоз, перенесенные инфекции), масса тела при рождении менее 2,5 кг и более 4 кг, недоношенность, многоплодная беременность приводят к тому, что нарушаются адаптационные механизмы организма ребенка.

* Прием алкоголя и употребление наркотиков (даже легких) матерью во время беременности или кормлении грудью нарушает закладку органов и систем, а также их созревание.

* Курение матери во время беременности или кормлении грудью, а также курение отца или близких родственников, проживающих вместе с малышом. Поскольку дымящаяся сигарета содержит окись углерода, которая повышает риск развития апноэ у крохи в пять раз.

* Искусственное вскармливание понижает иммунитет, повышает склонность к аллергическим реакциям, плохо влияет на работу желудочно-кишечного тракта. В результате нарушаются адаптационные механизмы организма крохи.

* Возраст матери менее 20 лет.

* Интервал между двумя беременностями менее одного года. В этом случае организм матери не успевает восстановиться. Поэтому присутствует вероятность того, что внутриутробно плод не получит всё необходимое для нормального развития.

* Наличие в кроватке спящего малыша мягких игрушек, пуховых одеял и подушек может привести к механическому закрытию его дыхательных путей.

* Темнокожие дети более с клоны к СВДС, нежели их белокожие сверстники.

* Холодное время года. Вероятно, это связанно с тем, что увеличивается риск заражения вирусными инфекциями, которые могут привести к развитию СВДС. Однако в этом случае очень трудно разграничить сам синдром и осложнения течения основного заболевания.

Как видите, список получится довольно обширным. Однако, к сожалению, в некоторых случаях фактор, который привел к развитию синдрома, так и остается невыясненным.

Почему смерть чаще наступает утром?

Недаром СВДС называют еще «смертью в колыбели», ведь в большинстве случаев малыши уходят из жизни в ночные часы, а точнее, ближе к утру.

Объясняется это очень просто: у любого здорового взрослого или ребенка ночью активизируется отдел нервной системы (парасимпатический), который понижает частоту дыхания и сердечных сокращений. Кроме того, в утренние часы уровень глюкортикоидов в крови уменьшается, что приводит к снижению резервных возможностей организма.

Для здорового ребенка это не представляет никакой опасности. Тогда как для малыша, который имеет склонность к СВДС, — это угроза для жизни. Поскольку при воздействии неблагоприятных факторов у него может наступить апноэ.

Что делать если у малыша остановилось дыхание?

Необходимо стимулировать дыхательный центр. Для этого возьмите ребенка на руки и потормошите, затем осторожно помассируйте его ручки, ступни, мочки ушей и энергично проведите пальцами вдоль позвоночника. Как правило, таких действий бывает достаточно, чтобы ребенок проснулся.

Если этого не произошло, начните проводить малютке искусственное дыхание, а если отсутствует пульс, то и непрямой массаж сердца. Однако для правильного осуществления всех действий желательно, чтобы вы приобрели необходимые навыки для этого во время беременности или ранее, когда планировали стать мамой.

Кроме того, как только вы начали оказывать помощь своему малышу, кто-то из родных должен вызвать скорую помощь, чтобы медики успели приехать вовремя.

Читайте также  Как проводить обследование нормально развивающегося ребенка с изолированной гепатомегалией?

Как предотвратить беду?

На основании факторов риска разработаны рекомендации, которые должны понизить риск развития СВДС.

* Старайтесь укладывать малыша спать только на спине с немного приподнятым головным концом кроватки до того момента, пока он самостоятельно не начнет переворачиваться со спины на живот. Поскольку в таком положении в дыхательные пути крохи беспрепятственно поступает воздух, а при его нехватке малютка просыпается. Кроме того, даже если кроха срыгнет, пища в дыхательные пути не попадет.

* Малыша из группы риска рекомендуется укладывать спать в специальном мешке для сна. Он крепится ремнями к краю кровати, благодаря чему самостоятельно кроха уже не сможет перевернуться на живот.

* Не укладывайте спать малютку на большие и мягкие подушки, поскольку во время сна он может повернуть голову, тем самым перекрыв свободный доступ воздуху.

* Перед тем, как уложить кроху спать, уберите из кроватки все мягкие игрушки, чтобы предотвратить механическое закрытие дыхательных путей.

* Отдайте предпочтение грудному вскармливанию. Поскольку мамино молоко содержит омега-жирные кислоты, которые способствуют созреванию головного мозга. Кроме того, в нем очень много всяких «полезностей», благодаря которым у ребенка повышается устойчивость к инфекциям, органы и системы созревают быстрее, а период адаптации проходит гладко.

* Воздержитесь от курения, а также приема алкоголя во время беременности и кормления грудью.

* Проследите за тем, чтобы в присутствии малыша никто не курил.

* Если малыш спит рядом, не источайте резкие запахи: парфюмерии, табака и другие.

* Не одевайте кроху слишком тепло, а в комнате, где он спит, создайте комфортный температурный режим: около 21-22 о С.

* Постарайтесь вовремя встать на учет в женской консультации и выполняйте все врачебные рекомендации: лечение анемии и кольпита, прием витаминов и фолиевой кислоты, проходите все необходимые исследования и прочее.

* Во время сна укрывайте малютку легким одеялом до уровня плеч.

* Старайтесь питаться полноценно во время беременности и кормления грудью.

* Рекомендуется следить за дыханием ребенка из группы риска при помощи дыхательного монитора. Он регистрирует движения грудной клетки, а в случае наступления более длительной паузы в дыхании извещает об этом звуковым сигналом.

Как видите, не существует как теорий, объясняющих, почему наступает внезапная смерть младенца, так и мер профилактики, которые бы на 100% могли уберечь каждого малыша от СВДС. Поэтому если вас что-то беспокоит или состояние крохи внушает опасения, задавайте вопросы педиатру, не стесняясь.

Автор: Корецкая Валентина Петровна, педиатр,

Гибель в колыбели. Каким детям угрожает синдром внезапной смерти

Трагическое явление в медицине, загадка без ответа — так нередко называют синдром внезапной детской смерти. И действительно — такое явление крайне загадочное и малообъяснимое стало проявляться все чаще. По сути своей — это гибель ребенка в возрасте до 1 года без каких-либо признаков болезней и отклонений на вскрытии. Младенец просто умирает без всяких видимых на то причин, неожиданно и тихо. Что представляет собой такой синдром, почему он может развиваться и как с ним бороться — в материале АиФ.ru.

Группа риска

Синдром внезапной детской смерти не имеет четкого определения. Гибель ребенка зачастую называют необъяснимой. При этом отсутствуют как на теле крохи, так и в доме какие-либо прямые или косвенные факторы, которые могли бы послужить катализатором — ни инфекций, ни бактерий, ни генетических отклонений, ни иных патологических проблем. Врачи до сих пор не могут объяснить, почему именно развивается такая проблема. Однако ряд исследований на данную тему позволили сделать некоторые выводы. Так, например, по статистике, чаще всего СДВС встречается у детей в возрасте до 8 месяцев, причем наибольшее количество случаев фиксируется в возрасте 2-4 месяца. Из всего числа погибших детей 60% — мальчики. Что касается времени, то гибель младенцев отмечается ночью — с полуночи до 6 утра.

Изучаем причины

Основных и четких причин развития СВДС нет. Однако некоторые врачи подозревают, что катализатором становится несовершенная работа мозга, когда в нем происходят буквально секундные сбои, способные достаточно быстро разбалансировать организм крохи. Другие уверены, что ведущая роль в развитии такой патологии принадлежит сбоям сердечного ритма — ему подвержены дети, у которых отмечается удлиненный QT-интервал на ЭКГ. Кроме того, есть и такая теория, согласно которой СДВС развивается из-за того, что положение спящего ребенка на животе с повернутой на бок головкой вызывает сдавливание артерии позвоночника, что становится причиной гипоксии и апноэ.

Сегодня медики выделяют только сопутствующие факторы, которые могут спровоцировать соответствующую реакцию. В их числе:

  • Сон на животе (такой фактор зачастую называют основным)
  • Чрезмерное укутывание
  • Использование слишком мягкого матраса и подушек
  • Наличие беспричинных остановок дыхания, в т.ч. если такая ситуация отмечалась и у братьев и сестер ребенка
  • Возраст матери до 20 лет, когда она при этом одиночка и не состояла на учете у врача
  • Наличие болезней у матери во время беременности
  • Небольшой разрыв между беременностями (менее года)
  • Сложное протекание родов
  • Недоношенность
  • Искусственное вскармливание
  • Сон в разных комнатах с родителями

Также у таких детей нередко отмечалось ночное апноэ. При этом стоит понимать, что у абсолютно здорового малыша могут на первом году встречаться короткие паузы на 12-15 секунд, и это вариант нормы. Если же такие остановки дыхания занимают 20 секунд и больше и сопровождаются бледностью кожи, вялостью, снижением мышечного тонуса, то они говорят о полноценном и угрожающем жизни ночном апноэ.

Почему утро?

Чаще всего младенческая внезапная смерть происходит рано утром. И это вполне объяснимо, т.к. у любого человека — будь то взрослый или младенец — в ночи активизируется отдел нервной системы, который называют парасимпатическим — он отвечает за понижение частоты дыхания и сердечных сокращений. Также под утро в крови снижается уровень глюкортикоидов, что также становится причиной снижения резервных возможностей организма.

Если родители успевают заметить остановку дыхания крохи во сне, ситуацию можно исправить. В первую очередь, следует стимулировать дыхательный центр. Надо взять ребенка на руки и растормошить его — бояться разбудить его в такой ситуации не стоит, здесь главное спасти ему жизнь. После того как дыхание появилось, стоит аккуратно помассировать ручки, ножки, ступни и мочки ушей. Также советуют энергично провести пальцем вдоль позвоночника.

Если кроха не проснулся, а дыхание не восстанавливается, надо начинать процедуру реанимации и вызывать неотложную помощь.

Правила профилактики

Основная опасность синдрома внезапной детской смерти именно в его внезапности — предугадать его невозможно. При этом врачи определили те меры, которые могут выступать в качестве профилактических. Так, например, следует обеспечить крохе сон на спине — сегодня для этого есть немало приспособлений, которые надежно фиксируют кроху и не дают ему перевернуться. Также придется исключить мягкие комплекты постельного белья. Отличным решением станет жесткий матрас и спальный мешок — он выполнит функцию одеяла, при этом не накроет ребенка полностью. В кровати не должно быть и никаких мягких игрушек. Несмотря на то, что одним из факторов риска является раздельный сон с родителями, все же не стоит делать выбор в пользу совместного. Идеально, если младенец будет спать в своей кроватке или люльке рядом с родительской кроватью.

Следует правильно одевать малыша перед сном — не надо выбирать слишком теплую одежду, да и температура в комнате должна быть не выше 20 градусов. Если перед сном было кормление, надо обязательно дождаться, чтобы малыш срыгнул.

Особое внимание следует уделить ребенку при следующих ситуациях:

  • Наличие высокой температуры, особенно во время сна
  • Отказ от еды
  • Снижение двигательной активности
  • Наличие респираторной инфекции
  • Сон крохи после длительной истерики и плача
  • Сон в новых условиях (например, в гостях)

Стоит быть во всеоружии и тщательно следить за своим малышом, тогда есть возможность предотвратить развитие СДВС и спасти крохе жизнь.

Рахит и синдром внезапной смерти у детей

    • На заглавную
    Cтатьи. Работа с контентом

    Поиск

    Внезапная смерть грудного ребенка

    В статье представлены данные литературы, свидетельствующие о сложности клинико-морфологической диагностики синдрома внезапной смерти младенцев (СВСМ). Отражаются вопросы профилактики в группах риска СВСМ и основы сопоставления клинических и морфологических показателей, подтверждающих или исключающих формулировку этого диагноза в заключениях клиницистов, судебно-медицинских экспертов и патологоанатомов.

    Sudden infant death

    The article presents the literature showing of complexity of clinical and morphological diagnosis of sudden infant death syndrome (SIDS). It is reflected the issues of prevention in high-risk groups SIDS and comparison of clinical and morphological parameters, confirming or excluding the diagnosis in the conclusions niyah clinicians, forensic experts and pathologists.

    Термин «синдром внезапной смерти младенцев» (СВСМ) был впервые определен в 1969 году на II Международной конференции по внезапной детской смерти в Сиэтле как «внезапная, неожиданная, ненасильственная смерть грудного ребенка в возрасте от 7 дней до 1 года, при которой отсутствуют адекватные для объяснения причины смерти данные анамнеза, клиники и патологоанатомического исследования». Для обозначения этого патологического процесса используются также такие термины, как «смерть в детской коляске» (cot death, или crib death) или «смерть в колыбели», «синдром внезапной смерти детей» (sudden infant death syndrome, SIDS), а также «неожиданная смерть детей раннего возраста».

    В 1991 году СВСМ был признан ВОЗ в качестве самостоятельного диагноза и, согласно МКБ-10, имеет шифр R 95.0 (внезапная смерть грудного ребенка). Частота СВСМ составляет в среднем 1 случай на 500 живорожденных детей, достигая в разных странах мира до 3 случаев на 1000 новорожденных. По данным ВОЗ, доля этого синдрома в структуре младенческой смертности в указанных странах составляет от 15 до 33%. Наиболее низкие показатели отмечаются в скандинавских странах, Австрии, Японии, Израиле, Северной Ирландии. СВСМ встречается только у детей 1-го года жизни, в 90% случаев наступает в первые 6 месяцев с пиком смертности между 2-м и 4-м месяцами жизни. Среди внезапно умерших преобладают мальчики (60-75%). Большинство детей обнаруживают мертвыми в ночное время (от 0 до 6 часов), в положении лежа на животе, с головой, повернутой на бок. Смерть часто служит первым и последним медицинским проявлением обсуждаемого синдрома. При этом внешне здорового ребенка укладывают спать и через несколько часов находят мертвым. Реже бывают предвестники в виде возбуждения, вялости, слабости за 1-2 суток до смерти, но признаки, которые позволили бы родителям или врачу заподозрить возможность катастрофы, отсутствуют [1, 2, 5, 8, 10]. К СВСМ не относят случаи внезапной смерти детей в возрасте до 7 дней и старше одного года.

    Внезапную детскую смерть более чем 100 лет назад объясняли тремя теориями: акцидентальное удушье (постельным бельем или подушкой), Asthma thymicum (сдавление трахеи увеличенным тимусом или зобно-измененной щитовидной железой) и Status thymicolymphaticus. В настоящее время эти теории значительно утратили свое практическое значение.

    Современные патофизиологические теории, пытающиеся объяснить внезапную младенческую смерть, сводятся к следующим: 1) гипотеза апноэ; 2) синдром удлиненного интервала QT; 3) снижение перфузии ствола мозга; 4) нарушение реакции пробуждения и «хватательное» дыхание; 5) врожденная гипертрофия миокарда.

    Другие гипотезы исходят из избытка эндогенных наркотических веществ — эндорфинов, дефекта бета-окисления жирных кислот, задержки созревания кардиореспираторного контроля со стороны ЦНС. Для объяснения танатогенеза СВСМ уделяется внимание респираторным механизмам в виде различных форм апноэ, включая обструктивные формы, и кардиальным механизмам в виде нарушения сердечного ритма вследствие изменений в проводящей системе и дисбаланса его автономной регуляции, а также синдрома удлиненного интервала QT [6, 7, 8 , 12]. Отмечаются также биохимические изменения с повышением в крови общего уровня белков, аминокислот и инсулина. Увеличение последнего в сочетании с длительными перерывами кормления в ночное время приводит к выраженной гипогликемии, рассматриваемой как непосредственная причина «смерти в кроватке» [4]. К механизмам танатогенеза при СВСМ относят и синдром иммунно-эндокринной дисфункции с увеличением тимуса (тимомегалия) за счет коркового слоя, снижением массы надпочечников за счет уменьшения ширины пучковой зоны и объема клеток, снижением массы гипофиза с уменьшением количества базофильных клеток и объема их ядер, что обычно сочетается с гипофункцией этих органов [1, 10]. В ряде работ указывается, что Status thymicolymphaticus как особое состояние не существует, в других указывают на его наличие при СВСМ в 40,4% случаев [2, 7, 12]. Описанные изменения тимуса и надпочечников определяются как эндокринопатия и в МКБ-10 фигурируют под термином «полигландулярная дисфункция» (Е 31.0).

    Выявлены мутации генов, ассоциирующиеся с высокой вероятностью возникновения внезапной смерти — бета-миозина тяжелых цепей, миозин связывающего С белка, альфа-тропомиозина и тропонина Т. Выявление мутаций этих генов позволило применить имплантации электростимулятора или кардиовертера с профилактической целью, что позволило снизить число детей с внезапной смертью (А.Д. Царегородцев, 2010).

    Таким образом, ни одна гипотеза в отдельности не может объяснить причины наступления СВСМ. Скорее всего, можно предположить, что должны сочетаться множество факторов, чтобы вызвать внезапную смерть грудного ребенка. Большинство исследователей придерживаются мнения о полиэтиологичной, многофакторной природе СВСМ, развивающегося на фоне повышенной чувствительности, связанной с незрелостью нервной, эндокринной и иммунной систем [1, 8, 10, 13]. Однако чаще всего истинная причина смерти остается невыясненной.

    В 1986 году впервые на конференции американского Института здоровья было введено понятие «очевидный жизнеугрожающий эпизод» (ОЖЭ) детей грудного возраста. Оно имеет ряд синонимов (near-miss, абортивный СВСМ и др.) и относится к младенцам, пережившим жизнеугрожающие эпизоды и выжившим. При этом ОЖЭ не следует понимать как диагноз, ибо он дает только описание ситуации, причина которой на данный момент остается непонятой. Частота ОЖЭ составляет предположительно около 0,6% и встречается с первой недели жизни с увеличивающейся частотой, достигая своего пика на первом месяце жизни. В течение первых 4 месяцев регистрируется 60% всех случаев ОЖЭ, которые можно ожидать в течение первого года жизни [4].

    Некоторыми из возможных триггеров жизнеугрожающих проявлений являются: центральное обструктивное или смешанное апноэ при полисомнографических исследованиях, приступы судорог, инфекции верхних и (или) нижних дыхательных путей, гастроэзофагеальный рефлюкс, заболевания обмена веществ или нарушения регуляции циркадного ритма.

    Комплексный анализ ряда демографических показателей, акушерского и гинекологического анамнеза матери и характеристика раннего послеродового периода детей выявил ряд факторов (табл. 1), большое число которых у одного ребенка существенно повышает риск развития синдрома внезапной смерти младенца. Среди них выделяют следующие:

    1. Вредные привычки родителей, особенно матери.

    2. Неблагоприятные жилищно-бытовые условия.

    3. Низкий образовательный уровень родителей.

    4. Семейная наследственная отягощенность.

    1. Смерть другого ребенка в семье от СВСМ, особенно одного из близнецов.

    2. Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез у матери.

    3. Отягощенное течение беременности.

    4. Неонатальная патология (рождение ребенка с очень крупной или малой массой, асфиксия, приступы апноэ во время сна).

    5. Частые инфекции и другие.

    Характеристика факторов риска развития СВСМ (М.А. Школьникова, Л.А. Кравцова, 2004)

    Синдром внезапной младенческой смерти

    Синдром внезапной младенческой смерти (СВМС)

    Синдром внезапной младенческой смерти — это внезапная смерть ребенка грудного возраста, при которой нет клинического и патологоанатомического её объяснения. Известно, что этот синдром чаще поражает мальчиков, самым опасным для развития синдрома считается возраст 2-4 месяца. Чаще всего внезапная смерть младенцев наступает в осенние или зимние месяцы года.

    • Создание оптимальных условий для сна:ребенок должен спать на плотном матрасике, без подушки в одной комнате с родителями, но в отдельной кроватке.
    • Избегать воздействия на ребенка резких запахов (табака, алкоголя, парфюмерии), звуков и световых раздражителей, прежде всего во время сна, в том числе и дневного. Часто в ответ на неприятный запах у детей возникает урежение или остановка дыхательных движений, тахикардия.
    • Не допускать курения в квартире, где проживает маленький ребенок. Дети курящих матерей в 5 раз чаще подвержены риску внезапной смерти.
    • Соблюдение температурного режима в детской комнате. Оптимальная температура воздуха + 20 + 22 С. В комнате, где спит ребенок температура воздуха должна быть комфортной для взрослого человека одетого в рубашку с коротким рукавом. Если кожа между лопаток ребенка теплая, но не вспотевшая, то ему комфортно.
    • Во время сна ребенок должен быть укрыт легким одеялом до уровня плеч, которое должно быть легким. Ватное одеяло способно своим весом придавить ребенка или стать причиной удушья.
    • Во время сна ребенок должен лежать на спине. В положении на животе грудная клетка прижата к твердому матрасу, который ограничивает дыхательные движения и способствует сужению дыхательных путей. В такой ситуации снижается снабжение крови кислородом, от которого в первую очередь страдает головной мозг, следовательно, нарушается регуляция дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Так же когда ребенок спит на животе, он может уткнуться носиком в матрас или подушку и перекрыть дыхательные пути.
    • Использование мягких перин и одеял так же способствует перегреванию ребенка.
    • Тугое пеленание сковывает движения ребенка, ограничивает подвижность грудной клетки и дыхательных движений, поэтому давно признано вредным и опасным в свете развития СВДС.
    • На ребенка рекомендуется одевать вязанные колючие шерстяные носки, которые раздражая рефлексогенные зоны, будут профилактироватьостановку дыханияу младенца
    • Лучшая профилактика СВДС – грудное вскармливание ребенка. Грудное молоко защищает от всех болезней, а физические усилия, которые малыш затрачивает на добывание пищи, укрепляют и развивают его дыхательную систему. Дети на раннем искусственном вскармливании имеют повышенный риск умереть от внезапной смерти
    • Проводимые регулярно занятия массажем и гимнастикой способствуют обогащению кровикислородом, улучшают обменные процессы, стимулируют развитие коры головного мозга, сводя к нулю опасность развития СВДС.

    Правила оказания неотложной помощи при апноэ и Синдроме внезапной смерти (для родителей)

    Каждая мать должна владеть способами реанимации: закрытого массажа сердца и дыхания «рот в рот», чтобы вернуть жизнь младенцу, внезапно переставшему дышать.

    • Проверьте частоту дыхания, приблизившись ко рту и носику ребенка, стараясь уловить движения грудной клетки.
    • Оцените цвет кожи. Об остановке дыхания свидетельствует бледность кожных покровов и посинение губ.
    • При отсутствии дыхания растормошите, разбудите малыша, осторожно помассируйте ручки, пяточки, разотрите мочки ушей. В подавляющем большинстве случаев этого будет достаточно для восстановления дыхания.
    • Если же дыхание не появилось, то убедитесь, что в трахее нет посторонних предметов, открыв рот и немного запрокинув головку ребенка назад.
    • Немедленно вызовите скорую помощь, до приезда которой оказывайте помощь малышу, произведя искусственное дыхание, а при отсутствии пульса на ручной артерии осторожно приступите к массажу грудной клетки.

    Рахит и синдром внезапной смерти у детей

    24.01.2006 08:39 Взаимодействие между кальциевым и фосфорным обменом, а также контроль над ними, осуществляемый гормоном паращитовидных желез и тиреокальцитонином, разнообразны и сложны. Детальное обсуждение этого вопроса выходит за рамки настоящей статьи; данные о субмикроскопических исследованиях читатель может найти в работах Рута с сотрудников.

    Имеет ли рахит какое-либо этиологическое значение для синдрома внезапной смерти у детей в настоящее время?

    На протяжении всей истории многие авторы рассматривали рахит как важное первичное заболевание или объясняли на его основе так называемую тетаническую смерть. Патофизиологический механизм, лежащий в основе тетании, объяснялся по-разному. Предполагалось, что нарушения кальциевого обмена при рахите вызывают сверхчувствительность периферической и вегетативной нервных систем, что впоследствии могло привести к бронхоспазму, спазмам дыхательной мускулатуры и ларингоспазму. Гарше рассматривал коррелированные нарушения равновесия между кальцием и калием, которые считались пусковым механизмом так называемой тетанической смерти только у склонных к спазмам детей. Исследователи синдрома внезапной смерти у детей обнаруживали широко варьирующую частоту случаев рахита на аутопсии.

    В англо-американской литературе рахиту не уделяется никакого внимания. Миллер считал рахит всего лишь первичным заболеванием, единственное значение которого состоит в том, что такие дети легче и быстрее заболевают.

    Каким же образом исследователями ранее устанавливалась высокая частота рахита?

    Многие исследователи, по-видимому, руководствовались лишь макроскопическим определением утолщений на границе между хрящевой и костной частями ребер. Хотя иногда это может быть признаком рахита, однако в первые месяцы жизни это следует интерпретировать как проявление соответствующего возрасту активного роста. Если диагноз «рахит» основывался единственно на наличии утолщений вдоль внутренней поверхности ребер, то тогда мы вынуждены усомниться в обоснованности более ранних оценок частоты рахита.

    Макроскопическая диагностика рахита может быть подтверждена последующими аутопсийными данными; в сильно запущенных случаях наблюдается размягчение костей черепа, утолщение эпифиза, мягкая консистенция скелетных костей, ввиду чего они легко рассекаются, в особенности ребра и позвонки. Достоверно свидетельствовать о типичном и несомненном нарушении роста кости могут только гистологические исследования.

    Клинические последствия рахита, например, вызванная им тетания, наиболее часто имеют место, по данным Фанкони, на 5-м и 6-м месяце жизни и, по данным Паше, на 3-м и 4-м месяце — в течение того периода жизни, в котором отмечается наибольшее число случаев синдрома внезапной смерти у детей. Следовательно, теоретически связь между рахитом и синдромом внезапной смерти вполне возможна.

    Чтобы диагностировать рахит, клиницистам необходим целый комплекс симптомов: размягчение черепа, утолщение эпифиза, типичные внешние рахитические четки, увеличение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови и соответствующие рентгенологические данные. Стерх сообщает, что в последние несколько лет тяжелые формы рахита стали редкостью. В городах нашего района отдельные случаи рахита диагностируются с большим опозданием, потому что врачи часто недостаточно знакомы с этим заболеванием. Причиной рахита не всегда является недостаток витамина D; рахит может возникать в результате других заболеваний и может быть резистентным к проводимой терапии.

    Многочисленные публикации, содержащие рекомендации в отношении профилактики рахита, туманны и содержат противоречивые мнения относительно типа, степени и времени проведения оптимальных профилактических мероприятий. Некоторые врачи рассматривают рахит как социально-патологическую проблему. Нитш подчеркивает, что часто причиной многих заболеваний может быть отсутствие соответствующего ухода за ребенком со стороны матери. Вайдтман с сотрудниками полагают, что родители часто не могут проводить постоянную профилактику рахита и что надежность в этом отношении тесно связана с уровнем образования, социально-экономическим положением и возрастом матери, а также с числом детей в семье. Фанкони считает, что коллективная профилактика рахита имеет преимущества перед индивидуальной профилактикой. Он полагает, что обогащение витамином D продуктов питания, изготовляемых для грудных детей, как это практикуется в Великобритании и США, было бы более полезным, чем индивидуальная профилактика рахита, принятая в Швейцарии, Германии и Франции.

    В сравнительном исследовании Паше с сотрудниками наблюдали группу грудных детей, страдающих тетанией, с тем, чтобы сделать вывода об эффективности профилактических мер против рахита. В этом столетии число детей с тетанией, возникшей в результате рахита, значительно уменьшилось. Причиной явились увеличение производства витамина D и разработка последующих профилактических мер. Лоренц установил, что причиной снижения детской смертности в Германии, среди других моментов, является предусматриваемая законом профилактика рахита.

    Из исследованных нами до 1970 г. 292 случаев синдрома внезапной смерти у детей мы отметили 16 детей (5,5%), у которых макроскопические и микроскопические данные позволили диагностировать рахит. В подобранной по возрасту контрольной группе детей, умерших от неестественных причин, в течение этого же периода ни одного случая рахита не обнаружено.

    Не все случаи рахита характеризовались одинаковыми изменениями. У трех детей отмечалось размягчение костей черепа, у трех других наблюдались только слабые и умеренные микроскопические признаки каких-либо нарушений в созревании кости. В одном случае мы видели вторичную деформацию кости, по-видимому, после леченого рахита. В остальных более легких случаях рахита обнаружены изменения только на границе между хрящом и костью.

    Что касается изучения этих случаев в социально-экономическом аспекте, то, как уже указывалось, в 5 из 16 случаев рахита дети выглядели неухоженными, лишенными заботы. Они происходили из неблагополучных в социально-экономическом отношении семей. Исходя из относительно низкой частоты чистых случаев рахита в наших более ранних исследованиях и отсутствия случаев запущенного рахита в течение последних 4 лет исследований, мы полагаем, что, по крайней мере для нашего района, это заболевание не играет важной роли в синдроме внезапной смерти у детей. Запущенный рахит как первичное заболевание представляет собой потенциально опасный фактор, как и вообще любая серьезная болезнь. Он может оказывать отрицательное влияние при острых инфекциях наряду с другими факторами. В этом смысле можно также говорить о снижении «резистентности».

    Необходимость профилактики рахита ясна и также желательна для групп населения, проявляющих к этому вопросу мало интереса и собственной инициативы.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: