\

Пневмонии у детей при различных степенях и фазах рахита

Пневмонии у детей при различных степенях и фазах рахита

Дети, больные рахитом, как известно, плохо приспосабливаются к измененным условиям внешней среды и влиянию микробных агентов; поэтому в анамнезе ребенка, больного рахитом, имеются наслоения целого ряда заболеваний, из которых наиболее частыми являются пневмония и желудочно-кишечные расстройства. Такую нестойкость можно объяснить нарушением при рахите кортикальных механизмов, проявляющимися в замедленной выработке условных рефлексов, пониженной общей реактивности кортикальных клеток и в слабой реакции на внешние раздражения. Поэтому понятно, что сопротивляемость больных рахитом детей значительно снижена, а заболевания у них, в том числе и пневмонией, имеют ряд особенностей.

При значительном рахите с деформацией грудной клетки воспаление легких возникает не только чаще, но имеет затяжное, хроническое течение; поэтому такие больные находятся по существу в стойком предпневмоническом состоянии в связи не только с функциональными и морфологическими изменениями самих легких, но и с целым рядом других факторов, как-то: недостаточная экскурсия деформированной грудной клетки, снижение мышечного тонуса и связочного аппарата, наличие участков пониженной вентиляции и ателектазов и расстройство кровообращения в легких. Ряд биохимических изменений при рахите (нарушение фосфорно-кальциевого обмена, стойкая витаминная недостаточность А, комплекса В, С, D, а также нарушение белкового, липоидного и углеводного обмена) также способствует частоте заболеваний пневмонией.

Очень важное значение имеет и частота ателектатических изменений в легких как в виде обширных ателектазов, так и в виде микроатедектазов, возникающих на почве закупорки слизью мельчайших бронхиол, стенки которых утратили эластичность.

Поверхностное дыхание при выраженном рахите также ведет к образованию ателектазов и к расстройству газообмена, который в свою очередь является признаком нарушенных окислительных процессов. При дыхании хрипы слышны на расстоянии; повышение температуры вызывает не только учащение дыхания, но и нарушение его ритма с затруднением то инспирации, то экспирации. Это указывает на лежащее в основе такого нарушения ритма нарушение нервной регуляции дыхательного процесса. Одышка экспираторного типа является постоянным спутником тяжелых рахитических деформаций грудной клетки, а последовательная рентгеноскопия легких в этих случаях, даже при скрытой пневмонии, указывает, во-первых, на наличие ателектазов, располагающихся главным образом вдоль грудины и, во-вторых, на увеличение перибронхиальных узлов, эмфизему и даже в ряде случаев на ограниченные участки пневмоторакса.

Такие признаки связаны со значительными и стойкими структурными изменениями легочной ткани, помимо которых громадное значение имеют и нейрогуморальные расстройства, особенно в цветущей фазе рахита.

Нарушение процессов обмена, особенно щелочно-кислотного равновесия, отражается на нормальной функции дыхательного центра, в связи с чем часто возникает расстройство ритма дыхания и скрытая дыхательная недостаточность, легко переходящая в выраженную форму с цианозом и гипоксемией.

Таким образом, в организме ребенка, больного рахитом, не только структурные деформации грудной клетки, но и изменения внутренней среды создают преморбидное для развития пневмонии состояние.

По данным Т. И. Гарсеванишвили, в начальной фазе рахита при небольших рахитических изменениях рентгенологически в костях еще нет изменений и содержание неорганического фосфора в крови находится в пределах нормы, но показатели окислительных процессов уже снижаются. Так, активность угольной агидразы снижается в среднем на 10,7%, емкость кислорода — на 8,4%, относительная артериовенозная разница — на 12%. Все это, очевидно, связано с изменением функции гемоглобина, т. е. с уменьшением его сродства к кислороду.

В цветущей фазе рахита, когда имеются клинические, рентгенологические и биохимические симптомы, снижение окислительных процессов выражено еще резче и больше всего страдает относительная артериовенозная разница (она снижена на 27,7%, емкость кислорода в венозной крови — на 20,3%, а активность угольной ангидразы — на 21,3%). Чем тяжелее степень рахита, тем больше снижаются окислительные процессы, и лишь после соответствующего лечения все показатели постепенно приходят к норме.

При сочетании цветущего рахита с воспалением легких наблюдалась гиперкапния и артериализация венозной крови, а также снижение относительной артериовенозной разницы до 2,4 (при норме в 4).

Клиническая картина и морфологические изменения при пневмониях у детей, страдающих рахитом, всецело связаны с формой рахита и возрастом ребенка.

При начинающемся рахите пневмония не имеет каких-либо выраженных морфологических особенностей, хотя при этом чаще встречаются токсические формы как очаговых, так и мелкогнездных пневмоний. Обычно они имеют паравертебральную локализацию. Заболевание пневмонией вызывает быстрое прогрессирование рахита даже в условиях стационара, если не проводится одновременно и противорахитическое лечение. При цветущем рахите дыхательная недостаточность и цианоз при пневмониях выражены особенно резко и нередко сопровождаются приступами асфиксии. Наряду с изменениями газового состава крови имеются и нарушения активности дыхательных ферментов и кофакторов.

Морфологические изменения в легких на высоте лихорадки далеко не всегда соответствуют тяжести состояния ребенка. Особенно тяжелые, угрожающие жизни состояния при пневмониях наблюдаются при сочетании рахита со спазмофилией или тетанией.

У детей конца первого года жизни с затихающей формой рахита и деформацией грудной клетки пневмонии имеют иное течение. Они редко бывают острыми и бурными, обычно носят затяжной характер с рецидивами, симулируя туберкулезную пневмонию. Чаще всего они локализуются в задненижних отделах легких. При наличии обильных катаральных явлений диагноз не представляет затруднений. Эти пневмонии обычно носят характер очажковой или сливной пневмонии с диффузными микробронхоэктазами. Объективные симптомы представляют ряд особенностей: укорочение перкуторного звука меняется при повторных исследованиях в зависимости от большей или меньшей задержки мокроты в расширенных бронхах, в то же время при аускультации во всех участках легких слышны влажные хрипы различных калибров («звучащая грудная клетка»).

Каждое обострение старого пневмонического участка или вовлечение в процесс нового сопровождается нередко тяжелой одышкой, цианозом, иногда даже при отсутствии высокой температуры и реакции со стороны белой крови. Исходом таких пневмоний может быть развитие бронхоэктазий и переход в хроническое течение или более или менее обширная карнификация легких. В анамнезе больных бронхоэктатической болезнью очень часто имеется заболевание рахитом с деформацией грудной клетки. На вскрытиях детей, страдавших рахитом и погибших от пневмонии, наряду со вздутием легких и очаговой эмфиземой при микроскопическом исследовании обычно находят очаговые хронические интерстициальные пневмонии с утолщением межальвеолярных и междольковых перегородок и более или менее значительным утолщением плевры, а также многочисленные участки ателектатически измененной легочной ткани. Источником ателектазов в большинстве случаев являются спавшиеся, не функционирующие альвеолы. Почти как правило, эпителий бронхов меняет свою структуру и стенки бронхов некротизируются. Такие структурные изменения объясняют хроническое течение легочных процессов, стойкую дыхательную недостаточность и гипоксемию при тяжелом рахите даже вне зависимости от обострения пневмоний.

Ателектазы, по данным секций, не всегда являются почвой для развития пневмоний и могут существовать как таковые, уменьшая дыхательную поверхность легких и объем дыхательного акта. Снижение дыхательной поверхности легких ведет к еще большей деформации грудной клетки в результате западания межреберных промежутков в области мало функционирующего легкого и к расширению их в местах викарной эмфиземы. При повторных пневмониях в одном и том же участке грудной клетки нередко образуется сколиоз и кифосколиоз с развертыванием реберных краев.

В ряде случаев пневмонии при рахите протекают по типу инфильтративного туберкулезного процесса (при довольно точно определяемой зоне укорочения перкуторного звука и несколько ослабленном дыхании катаральные явления отсутствуют). Дифференциальной диагностике в значительной мере помогает рентгенологическое исследование, так как обычно такие очаги уплотнения легочной ткани не связаны с корнем легких, как это бывает при туберкулезных инфильтратах, а скорее носят сегментарный характер.

Большое значение в генезе гипоксемии при рахите имеет почти постоянно сопровождающая его гипохромная анемия, нарастающая при пневмонии и не поддающаяся обычному лечению без проведения антирахитических мероприятий. Частота желудочно-кишечных заболеваний при рахите, а также ряд изменений обмена способствуют и нарушению функции печени, что клинически подтверждается типичным для рахита увеличением и уплотнением печени. При обострении пневмонии обычно печень резко увеличивается в объеме и только при улучшении общего состояния вновь приходит к исходным размерам.

Характерным для исхода пневмонии при рахите является не только образование бронхоэктазов, но и значительная реакция со стороны плевры, чаще всего в виде остаточных пристеночных плевритов. Вероятнее всего, это связано с недостаточной экскурсией грудной клетки и снижением подвижности легких.

При лечении пневмоний при рахите, помимо проведения обычного лечебного режима, необходимо сразу воздействовать на изменение функции внешнего дыхания путем энергичной аэротерапии, кислородной терапии и особенно лечебной гимнастики. При этих формах пневмоний массаж и лечебная гимнастика являются ведущим методом лечения, а также методом профилактики новых пневмоний. Не менее важна и комплексная витаминотерапия с проведением курсов лечения витамином D и постоянным введением рыбьего жира. Именно в отношении этой группы затяжных пневмоний возникает вопрос о целесообразности повторного введения ранее применявшихся антибиотиков. В клиники и больницы нередко поступают дети первых 1,5-2 лет жизни с рахитом, перенесшие пневмонию по 5- 6 раз и больше и каждый раз получавшие антибиотики, которые, по словам родителей, перестали действовать. Влияет ли привыкание организма к антибиотикам или имеются иные причины? Безусловно, организм с его более или менее постоянной флорой вырабатывает известную устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидам, однако в значительно большей мере здесь играет роль прогрессирование процесса и, в частности, возникновение бронхоэктазов и хронической атипичной пневмонии.

Вопрос 88. Течение пневмоний у детей раннего возраста на фоне рахита, гипотрофии, аномалий конституции и анемии.

ПРИ РАХИТЕ, особенно II и III степени, в связи с деформацией грудной клетки снижается вентиляция легких. Кроме того, выраженная общая гипотония влияет на снижение тонуса дыхательных путей, в результате чего выделяющийся слизистый секрет не откашливается, а пассивно стекает в бронхи и бронхиолы с последующей закупоркой их и образованием ателектазов, что способствует более легкому возникновению пневмонии. Чаще всего она мелкоочаговая, характеризуется тяжелым и затяжным течением. У таких детей наблюдается более значительное увеличение печени, иногда и селезенки. Может быть умеренно выраженная гипохромная анемия. При распознавании пневмонии у детей, страдающих рахитом, возникают затруднения, так как у них в связи с деформацией грудной клетки и вне заболевания могут обнаруживаться участки притупления и хрипы. Поэтому при обосновании диагноза пневмонии необходимо учитывать характер одышки, кашля, выраженность цианоза, наличие крепитирующих хрипов, повышение температуры и результаты рентгенологического обследования.

У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени — реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения — отит, пиелонефрит, сепсис.

Читайте также  Обратимая мегалобластическая анемия грудных и маленьких детей

При П. у детей с анемией быстро развивается тяжелая гипоксия, в связи с чем на первый план выступают выраженная дыхательная недостаточность (одышка, бледность, акроцианоз, цианоз) и расстройство сердечной деятельности. Течение П. затяжное.

Клинической особенностью П. у детей с АК является склонность к выраженной экссудации в легких, что проявляется влажным кашлем и обилием разнокалиберных влажных хрипов в легких. П. значительно чаще протекает с явлениями бронхиальной обструкции. У детей с гиперплазией вилочковой железы при П. усиливаются симптомы гипофункции надпочечников. Течение П. затяжное, рецидивирующее. Детей повторно болеющих П. относят к группе риска по развитию аллергических болезней органов дыхания.

Вопрос 89. Дифференциальная диагностика основных форм геморрагических диатезов у детей. Остановка кровотечения

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ

Экссудативно-катаральный диатез* — своеобразное состояние организма ребёнка, сопровождающееся склонностью кожи и слизистых оболочек к возникновению инфильтративно-десквамативных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям, воспалительным и инфекционным заболеваниям.. В большинстве случаев проявления экссудативно-катарального диатеза постепенно исчезают (при рациональном отношении к нему родителей и врачей) к 2-3 годам. Однако у 20-25% этих детей в дальнейшем развиваются аллергические заболевания, что свидетельствует о том, что под маской экссудативно-катарального диатеза протекал аллергический (атопический) диатез.

Аллергический (атопический) диатез выделяют как отдельную форму аномалии конституции или как истинный иммунный вариант экссудативно-катарального диатеза. Его развитие связано с генетически обусловленной гиперпродукцией IgE. В семьях этих детей отмечают частые аллергические заболевания у родственников.

Этиология и патогенез связаны с морфофункциональной незрелостью ЖКТ у детей раннего возраста. Низкая активность ферментов, дефицит местных (IgA) и блокирующих (IgG) Ig приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных Аг, вызывая гиперпродукцию IgE, активацию иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы аллергической реакции немедленного типа с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.).

Чувствительность тканей детей к гистамину более высокая, чем у взрослых. Гистамин может высвобождаться как в результате поступления в кровь чужеродных Аг (коровьего молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), так и под воздействием метеотропных факторов, неблагоприятной экологической обстановки, дефицита витаминов, при инфекционных заболеваниях и т.д. В таком случае развитие аллергических реакций проходит, минуя иммунологическую фазу. Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в частности дискортицизм, приводит к своеобразным нарушениям обмена — преобладанию минералокортикоидов над глюкокортикоидами, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низкая иммунологическая активность организма способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.

Клиническая картина

На первом месяце жизни у детей с экссудативно-катаральным диатезом появляются «гнейс» (себорейные корочки на голове), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже — покраснение и инфильтрация кожи щёк («молочный струп»), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Язык приобретает вид «географической карты». В более старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания. Тургор тканей снижен. Для таких детей типична паратрофия; кривая прибавки массы тела неустойчивая, избыточная масса тела легко сменяется недостаточной. Обычно увеличены регионарные лимфатические узлы. Стул частый, неустойчивый. Нередко развиваются затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ, на втором году жизни может появиться обструктивный бронхит.

Данные дополнительных методов исследования малоинформативны. Выявляют эозинофилию, повышение концентрации IgE в крови.

Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором — пищевым, метеорологическим, инфекционным, вакцинацией, нервно-психическим стрессом. Нередко наслаиваются инфекционные поражения кожи

Диагностика и прогнозДиагноз экссудативно-катарального диатеза ставят по данным анамнеза и результатам объективного обследования. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с атопическим диатезом. Прогноз благоприятный. При истинном атопическом (аутоиммунном) диатезе возможно развитие аллергических заболеваний и аутоиммунных процессов.

Научная статья на тему «Jсобенности течения пневмонии у детей раннего возраста на фоне рахита»

АННОТАЦИЯ. Внебольничная пневмония у детей раннего возраста является одним из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. С каждым годом увеличивается численность детей, страдающих фоновыми заболеваниями. Для таких детей пневмония представляет собой наибольшую опасность. На основании данных литературы определены особенности течения пневмонии у детей с фоновой патологией в виде рахита. В статье описывается течение болезни и особенности лечения.

ABSTRACT

Community-acquired pneumonia in young children is one of the most common acute infectious diseases. Every year the number of children suffering from background diseases increases. For these children, pneumonia is the greatest danger. Based on the literature data, the features of the course of pneumonia in children with background pathology in the form of rickets were determined. The article describes the course of the disease and features of treatment.

Ключевые слова: пневмония, внебольничная пневмония, дети, рахит.

Keywords: pneumonia, community-acquired pneumonia, children, rickets.

Внебольничная пневмония (ВП) считается одним из наиболее часто встречаемых острых респираторных заболеваний. Внебольничная пневмония представляет собой одну из особо важных проблем в российском здравоохранении. Актуальность данной проблемы определяется достаточно высокой распространенностью в популяции, эволюцией спектра возбудителей заболевания и их резистентностью к традиционным схемам антибактериальной терапии, необходимостью алгоритмизации лечебно-диагностического подхода, а также индивидуализации медицинской помощи у каждого конкретного пациента с учетом оценки всех сопутствующих факторов (коморбидные состояния, чувствительность микрофлоры к медикаментозной терапии, тяжесть заболевания и наличие осложнений). Важно рассматривать пневмонию как совокупность патологических процессов, которые развиваются в дистальных отделах легочной ткани. Основным проявлением этих процессов является инфекционное, экссудативное, реже интерстициальное воспаление. Воспаление вызывается микроорганизмами различной этиологии и играет доминирующую роль во всей картине заболевания. Если рассматривать понятие «внебольничная пневмония» с клинических позиций, то его следует определять как острое инфекционное заболевание легких различной (преимущественно бактериальной) этиологии, развившееся вне больницы, или в первые 48–72 часа нахождения в стационаре, сопровождаемое лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей (кашель, одышка, физикальные данные), подтвержденное рентгенологическими методами диагностики [2].

Актуальность темы течения пневмоний у детей раннего возраста на фоне рахита объясняется тем, что это является одной из основополагающих причин длительного течения болезни. В педиатрической практике это обусловлено в большей степени анатомо-физиологическими особенностями организма детей раннего возраста. Бесспорно, что для раннего распознавания патологии и определения схемы профилактики острых, затяжных, и хронических заболеваний бронхолегочного комплекса огромную значимость имеет изучение и определение предикторов болезни. В основе выявления предикторов болезни лежит принцип причинности адаптационных возможностей организма ребенка [1]. Подробное исследование факторов риска даст возможность выявить не только те группы, внутри которых будут обнаружены дети с высоким риском к бронхолегочной патологии, но и те у которых заболевание бронхолегочной системы — случайность. Поэтому выявление, диагностика и лечение состояний, предшествующих возникновению или сопровождающих болезни бронхолегочной системы, позволяют предупреждать заболевания на ранних стадиях его развития. «Фундамент» факторов риска могут составлять эндогенные и экзогенные причины. К числу эндогенных причин в первую очередь стоит причислить фоновые заболевания, которые предопределяют у этих детей склонность к повторным заболеваниям. На данном этапе ясно понимание влияния данных видов расстройств на течение бронхолегочной патологии у детей, в первую очередь из-за снижения защитных сил организма, нарушения обмена веществ и нарушения минерального обмена [3].

У больных рахитом детей пневмония осложняется большим количеством сопутствующих патологических состояний. В первую очередь это ацидоз, полигиповитаминозом, недостаточная экскурсия грудной клетки и иммунная недостаточность. Воспаление легких у таких детей чаще всего носит затяжной характер. Начало острое, течение рецидивирующее.

На начальном этапе заболевания появляются выраженные признаки дыхательной недостаточности. Основные признаки ДН, которые явно заметны у таких детей это одышка смешанного типа, цианоз, бледность и участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Для данного состояния характерен подъем температуры до фебрильных цифр. Проводя общий осмотр ребенка можно отметить ряд особенностей. Перкуторно звук имеет коробочный оттенок, его укорочение отмечается в межлопаточных областях и в подмышечных областях, так как происходит увеличение лимфатических узлов. Аускультативно выслушивается большое количество мелкопузырчатых и сухих хрипов разного тембра на выдохе («звучащая грудная клетка»). Мокрота стекает в нижние отделы легких, так как имеется гипотония мышц дыхательных путей. Вследствие этого эвакуация мокроты становится невозможной [4]. Пневмония может приобрести токсическое, а иногда и токсикосептическое течение при тяжелом течении рахита. Начинается постепенно, но стремительно при нормальной температуре, нарастает одышка и ДН. Диагностируется, как правило, только по рентгенограмме. Рентгенологическая картина следующая: ателектазы, сливные тени в нижне-медиальных отделах, увеличение печени и/или селезёнки.

Из-за деформации грудной клетки при рахите II и III степени, снижается вентиляция легких. Помимо этого, явная общая гипотония влияет на снижение тонуса дыхательных путей. В результате этого выделяющийся слизистый секрет пассивно стекает, не откашливаясь, в бронхи и бронхиолы с последующей их закупоркой и образованием ателектазов. Этот процесс содействует возникновению пневмонии. Зачастую такая пневмония мелкоочаговая, характеризуется тяжелым и длительным течением. У таких детей (особенно в раннем возрасте) наблюдается более значительное увеличение печени и/или селезенки. В анализе крови может быть умеренно выраженная гипохромная анемия, но этот признак не является ведущим и его присутствие в клинической картине заболевания необязательно.

Нужна помощь в написании статьи?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.

Зачастую возникают затруднения при диагностировании пневмонии у детей, страдающих рахитом, так как у них имеется деформация грудной клетки. По этой причине могут обнаруживаться зоны притупления и хрипы вне заболевания. При обосновании диагноза пневмонии врачу важно принимать во внимание тип одышки, тип кашля, выраженность цианоза, наличие крепитирующих хрипов, повышение температуры и результаты рентгенологического исследования [7, 9].

Дети (особенно раннего возраста), имеющие рахит в анамнезе, как известно, тяжело адаптируются к измененным условиям внешней среды и влиянию микробных агентов. Именно из-за этого у ребенка с рахитом имеется наслоение целого ряда заболеваний. Наиболее часто у этих детей можно встретить пневмонии и расстройства желудочно – кишечного тракта. Такую неустойчивость можно объяснить нарушением кортикальных механизмов при рахите, проявляющимися в медленной выработке условных рефлексов, сниженной общей реактивности кортикальных клеток и в ослабленной реакции на внешние раздражения. Отсюда можно сделать вывод, что сопротивляемость больных рахитом детей существенно снижена, а заболевания у них протекают с особенностями [6].

При ярко выраженных формах рахита с деформацией грудной клетки воспаление легких возникает гораздо чаще и имеет длительное, хроническое течение. Эти пациенты находятся в стойком предпневмоническом состоянии из-за функциональных и морфологических изменений самих легких, а также из-за целого ряда других факторов . К таким факторам относятся: недостаточная экскурсия деформированной грудной клетки, снижение мышечного тонуса и связочного аппарата, наличие участков пониженной вентиляции и ателектазов и расстройство кровообращения в легких . Комплекс биохимических изменений при рахите, таких как нарушение фосфорно-кальциевого обмена, недостаточность витамина А, комплекса В, С, D, а также нарушение белкового, липидного и углеводного обмена, немало способствует частоте заболеваний пневмонией.

Немаловажное значение имеет частота ателектатических изменений в легких не только в виде обширных ателектазов, но и в виде микроателектазов, которые появляются на фоне закупорки слизью мелких бронхиол, стенки которых потеряли свою эластичность.

Читайте также  Анатомо-физиологические особенности зубочелюстной системы у детей

При II – III стадии рахита поверхностное дыхание приводит к формированию ателектазов и к нарушению газообмена, который в свою очередь является признаком нарушенных окислительных процессов. При дыхании хрипы слышны на расстоянии. Подъем температуры вызывает не только тахипноэ, но и сбой ритма дыхательных движений с затруднением и/или инспирации, и/или экспирации. Это указывает на находящееся в основе такого нарушения ритма нарушение нервной регуляции дыхательного процесса [5, 10]. Постоянным спутником тяжелых рахитических деформаций грудной клетки является одышка экспираторного типа. Последовательное рентгеноскопическое исследование легких в таких случаях, даже если пневмония скрытая, указывает на наличие ателектазов, располагающихся главным образом вдоль грудины, на увеличение перибронхиальных узлов, эмфизему и даже в ряде случаев на ограниченные участки пневмоторакса.

Такие признаки стоит связывать с внушительными и устойчивыми структурными изменениями легочной ткани, помимо которых огромнейшее влияние имеют и нейрогуморальные расстройства, особенно в цветущей фазе рахита. Дискоординация процессов обмена, в особенности кислотно — щелочного равновесия, отражается на нормальной функции центра дыхания, в связи с чем, зачастую возникает расстройство ритма дыхания и скрытая ДН, легко переходящая в выраженную форму с цианозом и гипоксемией.

Нужна помощь в написании статьи?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.

Подытожив вышесказанное можно сделать вывод: в организме ребенка, больного рахитом, не только структурные деформации грудной клетки, но и изменения внутренней среды создают преморбидное для развития пневмонии состояние.

Особенности лечения пневмонии на фоне рахита:

• Госпитализация в педиатрическое отделение;

• Терапия антибактериальными препаратами с оценкой эффективности на 3 сутки;

• Инфузионная терапия при выраженной дыхательной недостаточности и/или выраженном синдроме интоксикации;

Нужна помощь в написании статьи?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.

• Муколитические и отхаркивающие препараты при малопродуктивном кашле;

• Постуральный дренаж, применение массажа грудной клетки, дыхательная гимнастика;

• Лечебная доза витамина Д (Вигантол, Аквадетрим);

• Препараты кальция и фосфора [8].

Изучив и проанализировав данные можно сделать следующие выводы: проблема заболеваемости пневмонией детей с фоновыми заболеваниями, например, такими как рахит, являются одной из наиболее актуальных проблем в современной медицине. Указанные факторы в существенной степени предопределяют у таких детей наклонность к повторным заболеваниям и к затяжному течению болезни. Нет сомнений, что в настоящее время ясно понимание влияния рахита на течение бронхолегочной патологии у детей с фоновыми заболеваниями, в первую очередь из–за снижения защитных сил организма;

Нужна помощь в написании статьи?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.

Таким образом, эти факты являются хорошей отправной точкой для обсуждения и дальнейших исследований.

Рахит: симптомы, лечение, профилактика

Рахит – это заболевание обмена веществ, которое наблюдается у детей в возрасте до трех лет. При рахите нарушается формирование костей и зубов на фоне снижения уровня витамина D и недостаточного усвоения кальция и фосфора. Это приводит к размягчению и деформации костей, неправильным росту и смене молочных зубов, а также к нарушениям раннего развития ребенка.

Своевременная диагностика позволяет провести эффективное лечение с минимальным ущербом для здоровья и предотвратить тяжелые последствия, которые могут сохраниться до конца жизни.

Причины рахита

Для лучшего понимания природы рахита необходимо понять роль витамина Д в обменных процессах организма, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен, а именно за всасывание этих микроэлементов из кишечника и их отложение в костной ткани и зубах. В незначительном количестве он поступает в организм с пищей, но основная его часть синтезируется в коже под действием ультрафиолета. Переход витамина Д в активную форму происходит в печени и почках под воздействием специального фермента – гидроксилазы.

Развитие рахита может стать результатом сбоя на любом из этапов нормального усвоения витамина Д:

  • несбалансированный рацион питания ребенка;
  • недостаточное пребывание на солнце;
  • рождение раньше срока;
  • генетическая предрасположенность;
  • нарушение усвоения витамина Д из пищи [1].

Кроме витамина Д, за регуляцию фосфорно-кальциевого обмена также отвечают паратгормон (вырабатывается паращитовидной железой) и кальцитонин (вырабатывается щитовидной железой). При недостаточном поступлении или синтезе витамина Д снижается всасывание фосфора и кальция в кишечнике.

При низком уровне кальция активируется паратгормон, который еще больше усиливает вымывание кальция из организма. Из-за нарушений формирования костной ткани происходит разрастание хрящей, что приводит к утолщению трубчатых костей в местах сочленения с суставами.

Если образовавшийся дефицит кальция организм восполняет путем резорбции (рассасывания) костей, то снижение уровня фосфора ничем не компенсируется. Именно с недостатком этого микроэлемента связывают непосредственную причину развития рахита. В частности, низкий уровень фосфора приводит к повреждению нервных волокон и вызывает неврологические явления и снижение мышечного тонуса.

Также нарушения кальций-фосфорного обмена могут быть обусловлены рядом других патологий.

К предрасполагающим факторам относятся проживание на территории, для которой характерны влажность, преимущественно пасмурная погода, высокий уровень загрязнения воздуха. Неблагоприятными периодами считаются осень и зима, когда солнечная активность и продолжительность прогулок на свежем воздухе уменьшаются. Риск заболевания рахитом и тяжесть его течения также повышаются при искусственном вскармливании по сравнению с грудным кормлением.

Симптомы рахита

У детей рахит проявляется широким спектром симптомов:

  • Нарушение развития костей ног: позднее начало самостоятельной ходьбы, О-образное или Х-образное искривление ног после начала ходьбы, нарушение походки (переваливающаяся), появление болей и/или судорог в ногах, частые переломы, дисплазия тазобедренных суставов.
  • Нарушение развития зубов: позднее прорезывание, неправильный порядок прорезывания, нарушение прикуса, раннее выпадение молочных зубов, кариес.
  • Нарушение формирования черепа: позднее зарастание родничка, вытянутая форма черепа, высокий лоб.
  • Нарушение развития мышц: утомляемость (ребенок быстро просится на руки), мышечная слабость (грудничок плохо держит голову, с трудом переворачивается и садится).
  • Неврологические нарушения: беспокойство, капризность, беспричинный плач, плохой сон, повышенная потливость.
  • Другие патологии: например, деформированная грудная клетка, выпуклый живот, утолщения на ребрах и руках, выпадение волос, нарушения функции внутренних органов.

Заболевание протекает в четыре стадии. Начальный период (до 6 месяцев) характеризуется преимущественно неврологическими симптомами, низким мышечным тонусом и запорами. В период разгара появляются симптомы поражения костной ткани и внутренних органов. Эта клиническая картина стихает в период реконвалесценции, отклонения отмечаются в основном в лабораторных показателях. У детей старше 3 лет отмечается период остаточных явлений – развитие трубчатых костей нормализуется, но сохраняются нарушения прикуса, деформация черепа, таза и грудной клетки [2].

Различают три степени выраженности рахита: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III). Рахит I степени проявляется неврологическими симптомами (нарушение поведения и сна). Для II степени характерны поражения костной и мышечной ткани. При рахите III степени тяжесть и разнообразие симптомов нарастают вплоть до выраженного отставания в физическом и умственном развитии и смертельного исхода из-за структурно-функциональных изменений в органах.

По течению заболевание бывает острым (быстрое нарастание симптомов), подострым (более медленное развитие заболевания) и хроническим (с периодами клинического улучшения) [3].

Диагностика рахита

Первичный осмотр ребенка, беседа с родителями и дополнительные обследования позволяют выявить признаки рахита и диагностировать заболевание с высокой точностью.

Лабораторные анализы при рахите включают определение уровня 25-гидроксикальциферола (основного метаболита витамина D), электролитов (кальций в крови и моче, фосфор в крови и моче), щелочной фосфатазы, а также паратгормона (выделяется паратиреоидными железами и регулирует обмен кальция и фосфора).

Из инструментальных методов применяют УЗИ внутренних органов, измерение плотности костей (денситометрию), при необходимости – рентгенограмму и компьютерную томографию трубчатых костей.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

  • врожденная ломкость костей;
  • метафизарная дисплазия;
  • гипотиреоз;
  • гипо и гиперфосфатазия;
  • наследственные рахитоподобные заболевания;
  • наследственные фосфат-диабет;
  • почечный тубулярный ацидоз.

Лечение рахита

Если заболевание вызвано нарушениями со стороны какого-либо органа, то в первую очередь устраняют такую патологию.

Витамин Д в терапии рахита играет решающую роль. Его назначают детям сразу после рождения вместе с препаратами кальция и магния.

Огромное значение имеет правильное питание. Рекомендуются грудное вскармливание или тщательный подбор детской смеси, своевременный и сбалансированный прикорм, включающий богатые кальцием и фосфором продукты (рыба, мясо, печень, овощные и фруктовые пюре, молочные продукты).

Также показаны гимнастика для разработки и укрепления мышц, суставов и позвоночника, массаж, лечебные ванны.

Диспансеризацию детей, перенесших рахит, проводят в течение первых 2-3 лет жизни. Она включает регулярные осмотры (каждые 3 месяца) и, по решению врача, повторные лабораторные анализы [2].

Госпитализация ребенка необходима при рахите II или III степени, а также, если стандартные методы лечения не дают желаемого эффекта [2].

Пневмонии у детей при различных степенях и фазах рахита

Пневмония – это острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, вызываемый бактериями, и проявляющийся разной степени выраженности симптомами:

  • признаки интоксикации – ухудшение общего состояния, аппетита, лихорадка и др;
  • локальными изменениями в легких при обследовании ребёнка (укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, хрипы);
  • инфильтративными затемнениями на рентгенограммах;
  • кашлем;
  • дыхательной недостаточностью (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и др.).

У разных возрастных групп детей возбудители пневмонии различаются. Так, например, у детей первых шести месяцев чаще всего воспалительный процесс в легких бывает вызван такими возбудителями, как:

  • кишечная палочка;
  • стафилококками;
  • пневмококками.

У детей с 6 месяцев и примерно до пятилетнего возраста развитие пневмонии может провоцировать:

  • кишечная палочка;
  • стафилококк;
  • пневмококк;
  • микоплазма;
  • хламидия пневмония.

Именно те пневмонии, которые были вызваны хламидиями и микоплазмой, врачи называют атипичными. Их течение и лечение протекают иначе, чем в случае обыкновенной пневмонии. Хламидийная и микоплазменная пневмонии проявляют себя симптомами, схожими с симптомами обычного респираторного заболевания. У ребенка появляется обильный насморк, першение в горле, чихание. Ребенок страдает от сухого изнуряющего кашля, больше типичного для острого бронхита, а не для пневмонии, что очень часто в значительной мере затрудняет диагностику заболевания. Типичной для пневмонии высокой температуры может не быть, а все показатели анализа крови остаются неизмененными.

В эпидемические сезоны (август-ноябрь) возрастает значение микоплазмы, как возбудителя пневмонии у детей раннего дошкольного и школьного возраста. У подростков следует учитывать возможную роль хламидия пневмония как причинного фактора заболевания.

Вирусы имеют значение в развитии пневмоний преимущественно у детей первого года жизни.

У ослабленных детей чаще причиной пневмонии является кишечная палочка, золотистый стафилококк.

Отдельно выделяют большую группу внутрибольничных пневмоний, которые развиваются у детей при госпитализации по поводу других заболеваний. Такие пневмонии вызываются «больничными» штаммами возбудителей, обычно высоко устойчивыми к антибиотикам (стафилококки, клебсиеллы, псевдомонас – синегнойная палочка, протей).

В результате развития переохлаждения или вследствие снижения защитных сил организма по любой другой причине происходит активное проникновение микробов или вирусов в ткань легкого, где они активно размножаются и вызывают реакцию организма в виде воспаления. Кроме того, инфекция может спуститься с верхних отделов дыхательной системы – горла, носа или бронхов. Болезнетворные микроорганизмы чаще всего попадают в легкие через вдыхаемый воздух – аэрогенным путем.

Читайте также  Крапивница у детей чаще развивается в новогодние праздники

Предрасполагают к оседанию микробов на слизистой оболочке бронхов предшествующие острые респираторные вирусные инфекции и заболевания, приводящие к ослаблению иммунных механизмов ребенка. ОРВИ играют важную роль в развитии бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция снижает местную иммунологическую защиту, облегчая, таким образом, проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких.

После инфицирования, при развитии патогенной микрофлоры в легких начинается воспаление, оно сопровождается повышением температуры тела. В отличие от обычных респираторных заболеваний, при которых повышенная температура падает уже на второй-третий день, при пневмонии температура держится более трех дней, на уровне около 37-38 градусов.

Точный диагноз позволяет сделать рентгенограмма, но существуют и внешние признаки болезни:

  • бледность и синюшность носогубного треугольника;
  • раздувание крыльев носа;
  • учащенное дыхание (60/мин. у детей первых месяцев жизни, 50/мин. у детей 2-12 мес., 40/мин. у детей 1-4 лет);
  • очень быстрая утомляемость;
  • необоснованная потливость;
  • отказ ребенка от еды.

Характерного кашля не существует, он может быть легким, поверхностным, может вообще отсутствовать, а может быть тяжелым, приступообразным как при коклюше.

К внелегочным симптомам пневмонии относятся также:

  • тахикардия (учащение сердцебиения);
  • желтуха;
  • диарея;
  • мышечные боли;
  • кожные высыпания;
  • спутанность сознания.

У детей раннего возраста на фоне высокой температуры тела иногда развиваются судороги.

При аускультации (выслушивании легких) врач обнаруживает характерные для пневмонии изменения – своеобразные хрипы на высоте вдоха (крепитацию) или разнокалиберные влажные хрипы. Очень часто первым аускультативным признаком пневмонии может быть ослабление дыхания в зоне поражения, а не наличие хрипов.

Рентгенологический метод имеет особенно важное значение в диагностике заболеваний органов дыхания у детей. Поэтому, если после обследования ребёнка у вашего врача возникнет подозрение относительно острого воспаления легких, он, кроме других лабораторных обследований, непременно назначит рентгенографию органов грудной клетки.

В анализах крови при пневмониях обнаруживают:

  • повышение числа лейкоцитов со сдвигом формулы влево (признаки воспаления);
  • токсическую зернистость нейтрофилов;
  • ускорение СОЭ.

Однако отсутствие воспалительных изменений в показателях крови не исключает наличие пневмонии у ребенка.

Пневмония – заболевание коварное и требует постоянного контроля, в любую минуту состояние ребенка может ухудшиться, поэтому не стоит рисковать детским здоровьем. Детей до трех лет чаще всего госпитализируют для постоянного наблюдения за состоянием и во избежание развития осложнений. Детей старшего возраста могут оставить дома, при условии неукоснительного выполнения родителями всех рекомендаций.

Длительность лечения пневмонии зависит от очень многих индивидуальных особенностей организма ребенка, в том числе от возраста, типа пневмонии и тяжести протекания заболевания. Как правило, в неосложненных случаях пневмонии лечение антибиотиками продолжается в среднем 7-10 дней.

Если же пневмония протекает в тяжелой форме, сопровождается различными осложнениями, или же речь идет об атипичной пневмонии, лечение может занимать достаточно длительное время. Это может быть и две недели, и даже месяц – продолжительность лечения может определить только детский врач, занимающийся лечением вашего ребенка.

При своевременном обращении за медицинской помощью, неосложненном течении заболевания и правильном лечении прогноз воспаления легких в целом благоприятный. Полное выздоровление чаще всего наступает через месяц. А вот в том случае, если медицинская помощь не будет оказана своевременно, последствия пневмонии у детей могут быть достаточно серьезными.

После перенесенной пневмонии дети требуют наблюдения педиатра в течение года.

Рахит у детей. Витамин D

Витамин D (кальциферол, «несущий кальций», «витамин солнечного света»). Впервые выделен в 1936 году из рыбьего жира, как препарат, излечивающий рахит. Кальциферолы — группа биологически активных веществ, к которой относят витамин D2 (эргокальциферол) и витамин D3 (холекальциферол) .

Витамин D в организме

Основные функции кальциферолов связаны с регуляцией обмена кальция и, отчасти, фосфора. Витамин способствует всасыванию кальция в тонком кишечнике, поддержанию его уровня в крови, отложению фосфата кальция в костях. Витамин необходим для нормального созревания клеток кожи, принимает участие в синтезе пигмента меланина. Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих гормоны (паратгормон и кальцитонин), которые вместе с витамином D и обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.

Проявления недостатка витамина D

Дефицит витамина D в организме может развиться любом возрасте, но имеются определенные периоды, когда такой дефицит наиболее вероятен. Прежде всего, это ранний детский возраст (от 2 месяцев до 2-3 лет), когда недостаток витамина проявляется вялостью и раздражительностью, потливостью (особенно — кожи головы и в ночное время), задержкой окостенения родничков и поздним прорезыванием зубов. В выраженных случаях D-витаминной недостаточности развивается рахит, дети отстают от сверстников как в физическом, так и в умственном развитии.

У подростков недостаток витамина D может проялвяться раздражительностью, агрессивностью, неустойчивым и беспокойным поведением.

У взрослых дефицит витамина D наблюдается гораздо реже и, скорее всего, чаще связан с нехваткой солнечного света (ультрафиолетового облучения), чем с неполноценным питанием. Действительно, гиповитаминоз D чаще наблюдается у шахтеров, подводников, у работающих в ночное время суток.

Особую группу риска составляют беременные и кормящие женщины, с повышенной потребностью в кальцифероле (до 15 мкг/сутки и более), для которых часто характерно недостаточное поступление в организм витамина D, кальция и усиленное расходование этих микронутриентов.

В пожилом возрасте, при климаксе и в менопаузу у значительной части женщин развивается размягчение, разряжение и истончение костей с наклонностью к переломам кистей, предплечий и тазобедренного сустава (что особенно опасно!). К тому же кожа пожилых людей постепенно утрачивает способность синтезировать витамин D, да и на солнце эти люди обычно проводят меньше времени.

Рахит у детей

Как уже описывалось выше, еще во время беременности и кормления грудью последствия гиповитаминоза D у женщин особенно опасны для будущего потомства. Предрасполагают к возникновению рахита у детей и многочисленные перинатальные факторы : заболевания матери во время беременности, неблагоприятное течение родов. Из-за того, что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, недоношенный ребенок уже при рождении часто имеет остеопению — более низкое содержание минеральных веществ в кости. Развитие рахита у детей могут провоцировать незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, или их заболевания.

Для нормального процесса окостенения у ребенка важно достаточное содержание в пище как самого ребенка так и будущей матери белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы B и А.

К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной активности.

Признаки появления рахита

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляется потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 недели от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и лямбовидного швов, тонус мышц снижается, содержание кальция в крови остается нормальным, а уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Особенности строения черепа новорожденного

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса (размягчение и истончение плоских костей черепа в области большого и малого родничков, над сосцевидным отростком и по ходу черепных швов), уплощение затылка, ассиметричная форма головы.

Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную фрорму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа — седловидный нос, «олимпийский лоб», нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.

Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются «четки».

Могут формироваться «куриная грудь», рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение — «гаррисонова борозда», а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения:

ГОЛОВЫ

  • краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию,
  • запаздывание появления зубов,

ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

  • рахитические «четки» как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины,
  • деформация грудной клетки,

ПОЗВОНОЧНИКА

  • изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов, сколиозов,

КОНЕЧНОСТЕЙ

  • деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и начале второго года жизни: О-образные ноги, Х-образные ноги, плоский рахитический таз,

Сопутствующие признаки:

  • — мышечная слабость,
  • — частые респираторные инфекции,
  • — железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия,
  • — возможны глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки,
  • — замедляется выработка условных рефлексов, приобретеннные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Лечение

Лечебные врздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина D, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина D. Существуют два применяемых у детей типа витамина D: D2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин D3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются химическим строением, а преимущество принадлежит холекальциферолу.

Холекальциферол выпускается в виде водного «АКВА-Д3» и масляного «Vigantol» растворов для приема внутрь. Принимать его нужно только под наблюдением лечащего врача и лабораторных исследований.

О гипервитаминозе могут говорить следующие симптомы : отсутствие аппетита, учащенное мочеиспускание, возможная рвота. При возникновении этих симптомов следует думать о гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина D.

При обнаружении костных признаков рахита ребенку необходим осмотр врача-ортопеда.

Деформации костей у детей до 1 года исправляются достаточно легко без применения специальных методов лечения, только применением витамина D3.

После года деформации костей, особенно нижних конечностей, резко увеличиваются и требуется срочное лечение. У детей до 4 лет деформации нижних конечностей можно исправить консервативными методами за 2 — 3 месяца.

У старших детей для исправления деформации может потребоваться операция.

Уважаемые родители, не упускайте драгоценное время, обратите пристальное внимание на своих детей, приходите на консультацию к врачу-ортопеду вовремя!

Лабораторная диагностика в ООО «Евромед» включает определение витамина D, Ca (кальция), P(фосфора).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: