\

Пневмоцистная пневмония у недоношенных детей

Медицинские интернет-конференции

Языки

  • Русский
  • English
  • КОНФЕРЕНЦИИ
  • ЖУРНАЛ
  • АВТОРАМ
  • ОПЛАТА
  • ЧаВО (FAQ)
  • НОВОСТИ
  • КОНТАКТЫ

Неонатальная пневмоцистная пневмония

  • Педиатрия |
  • Педиатрия

Холкина Ю.В., Мартынова М.А.

Резюме

Цель: изучение характера клинических проявлений и частоты пневмоцистных пневмоний у новорожденных.

Материал: в исследование были включены 227 новорожденных с пневмоцистой пневмонией, включая недоношенных, доношенных с ЗВУР и доношенных без ЗВУР.

Результаты: большинство новорожденных (85,3 %) заболели на 1-5 сутки после рождения. Дыхательные расстройства и симптом интоксикации явились основными клиническими признаками пневмоцистных пневмоний во всех группах новорожденных. Желудочно – кишечные расстройства наблюдались преимущественно у недоношенных и доношенных с ЗВУР. Клинические исследования показали, что характерные черты маловесных новорожденных явилась анемия и нейтропения. Анализ частоты индикации возбудителя позволил выявить наиболее значимые микробные биотопы. Микробиологическое исследование содержимого дыхательных путей выявило диагностически значимый уровень обсеменения пневмоцистами. Гематогенная диссеминация пневмоцист у новорожденных далеко не редкое явление.

Выводы: Внутриутробный путь передачи возбудителя пневмоцистной пневмонии является наиболее вероятным способом передачи Pneumocystis carini от матери к новорожденному ребенку. У недоношенных новорожденных имеется высокий риск генерализации пневмоцистной инфекции с возможным формированием полиорганной недостаточности.

Ключевые слова

Статья

Научный руководитель: к.м.н., доцент Бочкова Л.Г.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра госпитальной, поликлинической педиатрии и неонатологии

Научный руководитель: к.м.н., доцент Бочкова Л.Г.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра госпитальной, поликлинической педиатрии и неонатологии

Научный руководитель: к.м.н., доцент Бочкова Л.Г.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра госпитальной, поликлинической педиатрии и неонатологии

Введение. Пневмонии новорожденных являются гетерогенной группой инфекционных заболеваний как врожденного, так и приобретенного характера. В России неонатальные пневмонии занимают одно из ведущих мест в заболеваемости младенцев и входят в первую пятерку причин неонатальной смертности. Существенный вклад в данную патологию вносят респираторные инфекции у новорожденных с низкой массой тела при рождении: недоношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. Из предрасполагающих факторов развития пневмоний у этой группы новорожденных следует отметить иммунологическую незрелость и дефицит материнских антител [1;2].

Особый интерес вызывают атипичные пневмонии новорожденных, спровоцированные возбудителем Pneumocystis Jirovecy (carini).

Пневмоцистоз — антропонозная респираторная инфекция, проявляющаяся, как интерстициальная пневмония и наиболее часто диагностируемая у ослабленных маловесных новорожденных. Особый интерес представляет вопрос о времени и способах передачи данной инфекции среди новорожденных детей. Наиболее известен аэрогенный путь передачи возбудителя, но в настоящее время установлена возможность его трансплацентарной передачи [3;4].

Таксономическое положение Pneumocystis Jirovecy не вполне определено, но большинство исследователей свидетельствует о принадлежности его к дрожжеподобным грибам[5;6].

Целью нашего исследования явилось изучение характера клинических проявлений и частоты пневмоцистной пневмонии у новорожденных.

Методы. Исследование проводилось на базах МУЗ «Перинатальный центр» г. Энгельса и МУЗ КГБ №8 г. Саратова. В исследование были включены 227 новорожденных с пневмоцистной пневмонией. Из них 154 (67,8%) недоношенных, 64 (28,1%) доношенных с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) с массой тела от 2232,0 г до 2840,0 г и 9 (3,9%) доношенных новорожденных без ЗВУР.

У 166 (73%) новорожденных заболевание было диагностировано на 1 – 2 сутки жизни. 28 (12,3%) детей заболели на 3 – 5 сутки жизни. У остальных 33 (14,5%) новорожденных признаки заболевания появились в позднем неонатальном возрасте.

Диагноз пневмоцистной пневмонии ставился на основании комплексного обследования, включающего клинико-лабораторные, биохимические, рентгенологические и микробиологические методы исследования.

Индикация Pneumocystis carini осуществлялась методом иммунофлюоресценции с поликлональными антителами «Пневмоцистофлуоскрил» ЗАО Ниармедик+, а также в окраске по Романовскому-Гимзе итолуидиновым синим согласно МУК 4.2735.99. Материалом для исследования явились кровь, моча, эндотрахеальный аспират, ликвор. Забор материала проводился при появлении первых клинических признаков заболевания.

Для обработки полученных результатов использовались параметрические и непараметрические методы с указанием средних величин и среднеквадратичного отклонения (формат М±σ). Оценка различий при условии нормальности распределения и равенства дисперсий проводилась с помощьюt-критерия Стьюдента. При несоблюдении условий применения параметрических методов анализа применялся непараметрический критерий Уилкоксона-Манна-Уитни.

У всех обследуемых новорожденных заболевание протекало по типу интерстициальной пневмонии. Симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, серо-цианотичный калорит кожных покровов, сухой кашель, появлялись в течение первой недели в зависимости от сроков инфицирования. К этому периоду в легких отмечалось ослабление дыхание над всей областью легких, непостоянные сухие хрипы, укорочение перкуторного звука в межлопаточной области. Рентгенографически на начальном этапе заболевания регистрировались прикорневые уплотнения и усиление интерстициального рисунка. В дальнейшем появлялись множественные инфильтраты, эмфизема легких. У 5,8% недоношенных детей были выявлены очаговые ателектазы.

Начальный период характеризовался выраженной интоксикацией, характерными признаками которой были ранняя желтуха, гепатомегалия, токсико-метаболическая энцефалопатия, сопровождавшаяся адинамией, снижением врожденных рефлексов, включая сосательный. У 8,3% новорожденных отмечался судорожный синдром.

В дальнейшем развивались желудочно-кишечные расстройства в виде рвоты и пареза кишечника, приводящие к частичной потере энтерального питания и массы тела.

Гипертермия (температура тела ≥ 38,5ºС) была отмечена у 15,8% детей, преимущественно у доношенных.

Клинические лабораторные исследования показали, что наиболее часто (58,8%) и преимущественно у недоношенных новорожденных, определялась лейкопения (количество лейкоцитов ≤ 4,0×10 9 /л). У доношенных детей этот признак был отмечен лишь при наличии у детей ЗВУР (19,2%).

Лейкоцитоз выявлялся в основном у доношенных младенцев (77,7%), значительно реже у доношенных с ЗВУР (33,6%) и совсем редко (3,8%) у недоношенных новорожденных.

Анемия была отмечена во всех группах новорожденных, но явное доминирование этого признака было отмечено среди маловесных новорожденных. Анемический синдром отмечался в этих группах в 42,5% случаев наблюдений. У доношенных детей анемия регистрировалась значительно реже (11,8%).

Лечение проводилось согласно общепринятым стандартам, включающим этиотропную терапию (ко-тримоксозол), иммунотерапию (поливалентные иммуноглобулины), оксигенотерапию, симптоматические средства. По тяжести дыхательной недостаточности 57,7% доношенных и 77,9% недоношенных детей нуждались в вентиляционной поддержке.

При проведении микробиологического исследования оказалось, что возбудитель пневмоцистоза обнаруживался в эндотрахеальных аспиратах у наибольшего количества новорожденных (72,2%). В периферической крови антигены пневмоцист идентифицированы значительно реже (30,8%), а в моче лишь у 18,0% новорожденных. При исследовании ликвора у детей с выраженной неврологической симптоматикой антигены пневмоцист были выявлены в 8,3% наблюдений. Причем аналогичная картина наблюдается во всех группах новорожденных.

Обсуждение. Появление первых клинических признаков заболевания при наличии микробиологических маркеров позволяет решить вопрос о сроках и путях инфицирования новорожденных. Учитывая, что большинство (85,3%) новорожденных заболели на 1 – 5 сутки после рождения, можно предположить, что основным путем передачи возбудителя от матери к плоду явился внутриутробный (гематогенный) путь.

Дыхательные расстройства явились основным клиническим признаком пневмоцистной пневмонии во всех группах новорожденных. Однако наиболее тяжелые формы дыхательной недостаточности, осложненные ателектазами, были отмечены у недоношенных детей.

Эту особенность можно объяснить незрелостью легких у недоношенных детей. В этой ситуации инфекция «наслаивается» на респираторный дистресс на фоне дефицита сурфактанта.

Конкурирующим с дыхательными расстройствами по частоте возникновения являлся признак интоксикации. Однако этот признак наблюдался в основном в группе недоношенных детей, что очевидно связано с тенденцией к генерализации инфекции на фоне иммунологической некомпетентности.

Желудочно-кишечные расстройства наблюдались преимущественно у новорожденных с низкой массой тела, то есть у недоношенных и новорожденных с ЗВУР. Этот клинический признак, по-видимому, получал свое развитие при ишемических изменениях в кишечнике, имеющих место у маловесных новорожденных на фоне внутриутробной гипоксии в сочетании с инфекционным токсикозом.

Клинические исследования показали, что характерными чертами маловесных новорожденных являются анемия и нейтропения, очевидно развивающиеся на фоне незрелости и инфекционного токсикоза у недоношенных и детей с ЗВУР. Данный факт можно объяснить как недостаточностью механизмов гемопоэза у незрелых детей, так и поражением гемопоэтических клеток микробными токсинами. Адекватная воспалительная реакция со стороны крови отмечалась лишь у 7 доношенных детей.

Анализ частоты индикации возбудителя позволил выявить наиболее значимые микробные биотопы. В частности оказалось, что микробиологическое исследование содержимого дыхательных путей выявило диагностически значимый уровень обсеменения пневмоцистами. Кроме того, представленные данные демонстрируют, что гематогенная диссеминация пневмоцист у новорожденных далеко не редкое явление. Наиболее актуальным этот результат оказался для маловесных детей. При наличии нейротоксикоза с признаками синдрома угнетения и судорогами у недоношенных новорожденных пневмоцисты определялись в спинномозговой жидкости. Обнаружение возбудителя в среде церебрального биотопа можно объяснить повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и тенденцией к генерализации инфекции у детей данной группы [7].

Заключение. На основании полученных результатов можно сделать следующие выводы:

  • Внутриутробный (гематогенный) путь передачи возбудителя пневмоцистной пневмонии является наиболее вероятным способом передачи Pneumocystis Jirovecy (carini) от матери к новорожденному ребенку.
  • У недоношенных новорожденных имеется высокий риск генерализации пневмоцистной инфекции с возможным формированием полиорганной недостаточности.
  • На основании данных о частоте выявления возбудителя можно считать диагностически актуальными биотопами содержимое верхних дыхательных путей и кровь.

Пневмоцистная пневмония у недоношенных детей

Эту нередкую форму пневмонии вызывает Pneumocystis Carinii, широко распространенный, но слабо вирулентный паразит группы протозоа. Как правило, концентрация данного микроорганизма увеличивается при использовании различного рода бытовой техники, не удовлетворяющей асептическим требованиям. Инфицирование происходит аэрогенным путем: вдыханием вегетативных форм или спор. Возможно и трансплацентарное заражение плода.

Болеют в первую очередь дети раннего грудного возраста — недоношенные, гипотрофичные, дети с тяжелыми поражениями, вызванными другими заболеваниями или с иммунным дефицитом. Заболевают также и более старшие дети со сниженной имммуной защитой (продолжительное лечение иммуносупрессивными средствами или кортикоидами). Нередко вытяжки и их фильтры становятся причиной заражения родителей детей пневмоцистами. Обычно наблюдаются эпидемии в учреждениях для недоношенных или для гипотрофичных детей, но встречаются и спорадические случаи — у детей, не бывавших в детских учреждениях. Иногда развивается и у доношенных здоровых грудных детей.

Патоморфологические изменения при пневмоцистной пневмонии характерны исключительно для данной патологии. Характерна микроскопическая находка: в альвеолярном просвете обнаруживают пенистую массу, содержащую микроорганизмы; межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы моноцитами и плазматическими клетками.

Клиника пневмоцистной пневмонии

Клиника пневмоцистной пневмонии обладает следующими особенностями. Инкубационный период (период с момента заражения организма микробами, например, из фильтра вытяжки) продолжителен и колеблется в широких границах: от 8-10 дней до 8-10 нед, в среднем 30-40 дней. Дети заразны уже во время инкубационного периода, что имеет важное эпидемиологическое значение. Одним словом, в квартире кроме старого фильтра вытяжки появляется второй источник инфекции, — ребенок в инкубационном периоде. В связи с этим профилактика в детских учреждениях затрудняется, поскольку зараженный, но еще клинически здоровый ребенок является источником инфекции. Заболевание начинается постепенно, редко остро, с анорексии, утомляемости при кормлении, понижения или задержки массы тела, слабого кашля. Постепенно наступает усиливающийся и углубляющийся диспноический синдром — тахипноэ, одышка и цианоз. Тахипноэ значительное — 80-100 дыханий в минуту, упорное и продолжительное; даже после клинического выздоровления дыхание остается несколько ускоренным. Одышка вначале слабая, постепенно усиливается и приобретает устрашающую силу с втяжением податливых мест грудной клетки: все тельце трясется синхронно с дыханием. Цианоз, вначале слабый, постепенно усиливается и генерализируется. Слабый вначале кашель все более усиливается, становится мучительным, упорным, иногда коклюшеподобным. В некоторых случаях кашля может и не быть. Температура обычно в границах нормы, редко — повышенная. Дети бывают вялыми, сонливыми, в тяжелых случаях наблюдается потеря сознания. Следует понимать, что тяжесть заболевания зависит от изначального состояния фильтров вытяжек, изначальной концентрации пневмоцист на его поверхности.

Читайте также  Как научить трехлетних детей активно двигаться

В противовес тяжелому диспноическому синдрому находка при физикальном исследовании грудной клетки весьма скудна: легочный звук в норме или гиперсонорный (при обширной эмфиземе), дыхание везикулярное, обычно с небольшим количеством, но иногда довольно обильных, мелких влажных и крепитирующих хрипов. Возможны увеличение границ сердца, тахикардия, приглушенные тоны и ЭКГ-данные на легочное сердце (подострое). У некоторых детей наблюдаются отеки, чаще всего вследствие гипопротеинемии или слабости правого желудочка. Печень и селезенка могут быть увеличены. Нередко данные клинические изменения не развиваются.

Рентгенологическое исследование при данной форме пневмонии дает характерные изменения: сетчатые затемнения, исходящие из корней легких и расширающиеся веерообразно к периферии, а в нижних отделах — обычно эмфизематозные участки. Иногда просматриваются узловатые тени в эмфизематозных участках или более крупные и плотные инфильтраты. Нередко обнаруживают пневмоторакс.

Лабораторные исследования во многом зависят от стадии заболевания. В картине крови нет особых отклонений, за исключением, иногда, эозинофилии. СОЭ в норме. Обычно плазменные белки ниже нормы. Нередко обнаруживают увеличение иммуноглобулинов — чаще всего IgM, реже IgA и наиболее редко — IgG, а при частичном иммуноглобулиновом дефиците обычно увеличено содержание IgM. В целях постановки диагноза исследуют на наличие паразитов мокроту, трахеальный секрет или содержимое желудка, но распознавание их весьма затруднительно. Большое значение имеет сбор эпидемиологического анамнеза. При наличии в жилом помещении вытяжки фильтры которой не заменялись на протяжении нескольких лет, — следует удалить из помещения данный источник инфекции. Реакция связывания комплемента позитивируется после первой недели и имеет диагностическое значение, когда она положительна при разведении выше 1:10. Наиболее надежным методом является биопсия легкого (закрытая или открытая), но она связана с рядом опасностей (например, пневмоторакс) и ее применение, вряд ли следует считать целесообразным.

Течение и прогноз пневмоцистной пневмонии.

Эволюция продолжительная, часто с периодами улучшения и обострения. При остром течении пневмонии она приводит к смерти в течение несколько дней. В ходе заболевания может присоединиться вторичная инфекция — бактериальная, вирусная (парагриппозный вирус типа 3, цитомегалический вирус, Chlamydia trachomatis) или микотическая (кандида). При благоприятном исходе на некоторое время после выздоровления остается слабо выраженное тахипноэ, а иногда и слабая одышка, усиливающиеся при других заболеваниях, возникших вскоре после пневмонии. Возможны и рецидивы. Рецидивы часто возникают при сохранении первоначального источника инфекции в помещении, — вытяжки без надлежащего обслуживания. Летальность при этой пневмонии значительна и движется в широких границах — от 20 до 80% и выше. В последнее время отмечается уменьшение частоты эпидемий, да и само заболевание протекает в более легкой форме.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

Врожденная пневмония

Версия: Клинические рекомендации РФ 2013-2017 (Россия)

Общая информация

Краткое описание

Российское общество неонатологов

Реже врожденную пневмонию вызывают вирус краснухи, простого герпеса II типа, цитомегаловирус (ЦМВ), а также заболевание может быть проявлением врожденного бактериального сепсиса, врожденного туберкулеза, токсоплазмоза, листериоза, малярии и кандидоза, тогда она регистрируется под кодом соответствующих инфекций (Р35 – см раздел «Врожденные инфекции»). Пневмония как симптом раннего врожденного сифилиса регистрируется под кодом А50.

Термин «неонатальная пневмония» более емкий и объединяет врожденные (Р23), аспирационные (Р24) и приобретенные, в том числе нозокомиальные пневмонии. Последние, в соответствии с МКБ 10, классифицируются по этиологическому принципу; для их статистического учета используются коды с буквенным обозначением «J» (Класс Х «Болезни органов дыхания»).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Грибы: Candida spp.

Заболевание развивается вследствие гематогенного заноса возбудителя в последние дни или недели беременности, или в результате инфицирования легких при поступлении в них околоплодных вод (зараженных при эндометрите, хориоамнионите и т.д.), или при аспирации инфицированного содержимого родовых путей. Во всех случаях обнаруживают двустороннее поражение легких (как альвеол, так и интерстиция). Данные изменения обусловливают возникновение после рождения гиперкапнии, гипоксемии, смешанного ацидоза и гипоксии, ухудшение синтеза сурфактанта, что вызывает появление ателектазов, паренхиматозного отека легких, повышение внутрилегочного давления. В результате прогрессирующей гипоксии, ацидоза и нарушения микроциркуляции очень быстро развивается полиорганная недостаточность (вначале – сердечно-легочная, затем – других органов).

• интерстициальный тип инфильтрации — наблюдается при заполнении экссудатом межальвеолярных пространств, при этом альвеолы содержат воздух (симптом матового стекла).

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

  • Рекомендуется провести оценку степени дыхательной недостаточности с использованием общепринятых клинических шкал (Сильвермана-Андерсена, Даунса)

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2b).

  • Рекомендуется рентгенография грудной клетки.
  • Рекомендуется проведение ЭХО-КГ, нейросонографии (НСГ), ультразвукового исследования (УЗИ) брюшной полости, — зависит от технических возможностей медицинского учреждения
  • Рекомендуется проведение электрокардиографии — ЭКГ (при наличии отклонений со стороны сердечной деятельности: аритмия, выраженная бради- или тахикардия и т.п.)
  • Рекомендуется неинвазивный мониторинг основных показателей, особенно у новорожденных, нуждающихся в проведении респираторной терапии (ЧСС, ЧД, АД, SatO2, температура тела, диурез).

  • Бактериологические посевы (содержимое зева, аспират из трахеи, кал, по возможности крови и др.) с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам.
  • Рекомендуется исследование уровня С-реактивного белка в крови (СРБ) не ранее 6 часов жизни [8].
  • Рекомендуется проведение ПЦР крови в режиме реального времени на Грам+, Грам- флору, TORCH-инфекции, вирусы, атипичные возбудитель и грибы в случае длительного нахождения матери на стационарном лечении во время данной беременности, проведения неоднократных курсов антибактериальной, гормональной и/или цитотоксической терапии, наличие у матери имплантированных органов или устройств (искусственные клапаны), а также в случае наличия факторов риска развития инфекции у матери.
  • Рекомендуется определение кислотно-основного состояния (КОС) и газов крови, уровня лактата, глюкозы, билирубина.
  • Не рекомендуется прокальцитониновый тест (ПКТ) в диагностике врожденной пневмонии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-3)

  • Наличие инфильтративных теней на рентгенограмме легких (в первые трое суток жизни).

Дифференциальный диагноз

Лечение

При нормализации уровней маркеров воспаления и клинического анализа крови (ОАК) АБТ отменяется.

Продолжительность и тактика антибактериальной терапии определяется в каждом случае индивидуально и зависит от тяжести состояния ребенка и нормализации клинических и лабораторных данных.

  • Рекомендуется профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных [20,21].
  • Рекомендуется отсроченное пережатие и пересечение пуповины при рождении
  • Рекомендуется начать респираторную терапию в условиях родильного зала
  • Рекомендуется инвазивная респираторная терапия в родильном зале. — при неэффективности СРАР и ИВЛ маской.
  • Рекомендуется мониторинг показателей ЧСС и SрО2 методом пульсоксиметрии: — в родильном зале при оказании первичной и реанимационной помощи новорожденным.
  • Рекомендуется введение сурфактанта: — недоношенным детям с дыхательными расстройствами по показаниям независимо от массы тела при рождении [26-36]

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-1)

  • Рекомендуется проведение неинвазивной респираторной терапии в ОРИТ

Пневмоцистная пневмония у ребенка 1 года 3 месяцев в раннем поствакцинальном периоде.

Автор статьи: Овсянников Дмитрий Юрьевич
Н.И. Петрук, Д.Ю. Овсянников, Л.Г. Кузьменко, Т.И. Назарова, Н.Н. Чижикова, Н.Л. Вальтц, З.И. Эсмурзиева
Педиатрия. — 2002. — №6. — С. 110-112.

Возбудитель пневмоцистоза — Pneumocystis carinii (Pn.c.) — по таксономическому положению относится к классу почкующихся грибов бластомицетов. Это внеклеточный паразит многих видов животных, отличающийся строгим тропизмом к легочной ткани /4/. Инфицированность населения высока: уже к 4-летнему возрасту Pn.c. инфицированы 75-100% детей /7,9/. Клинические проявления пневмоцистоза у инфицированных возникают лишь при значительном снижении резистентности макроорганизма и пневмоцистоз в настоящее время рассматривается как маркер иммунодефицита, СПИД-ассоциируемое заболевание /4/. В детском возрасте к группе риска по развитию пневмоцистоза относятся недоношенные дети; дети грудного и раннего возраста, страдающие тяжелым рахитом, тяжелой гипотрофией, сепсисом, врожденной цитомегаловирусной и другими внутриутробными инфекциями; дети с первичными и вторичными (преимущественно Т-клеточными) иммунодефицитами /6/.

Клиническая картина пневмоцистоза полиморфна и определяется возрастом и состоянием иммунитета. Детский (эпидемический) пневмоцистоз, возникающий у детей 2-6 месяцев жизни, протекает как классическая интерстициальная пневмония с последовательным развитием стадий воспалительного процесса: отечной, ателектатической и эмфизематозной /6,9,12/. У детей более старшего возраста и взрослых заболевание не имеет четкой стадийности и протекает значительно тяжелее. При объективном исследовании у многих больных часто не удается выявить характерных изменений, хотя в начальной стадии у 1/3 больных выявляют крепитацию, преимущественно в базальных отделах легких, что, вероятно, отражает развитие отслаивающего альвеолита /7/. В отличие от физикальных данных рентгенологические изменения в легких при пневмоцистной пневмонии весьма выражены. На ранних стадиях болезни, характеризующейся первыми признаками дыхательной недостаточности, в легких выявляется сетчатый рисунок, более выраженный в прикорневых зонах, где на его фоне могут отмечаться участки сниженной пневматизации. Эта картина напоминает изменения в легких при отечно-геморрагическом синдроме новорожденных. На 7-9 день болезни на рентгенограммах грудной клетки выявляются очаговые тени различной плотности с нечеткими контурами. Величина их в диаметре варьирует от 2-3 до 15 мм и более, количество также различно. Наряду с этим обнаруживаются участки локализованных вздутий и избыточный сосудистый рисунок. В результате сочетания всех теневых образований легочный рисунок напоминает тонкий слой ваты различной плотности. Плевра и корни легкого, как правило, не изменены /1,9/. Однако, типичная для пневмоцистоза рентгенологическая картина в легких выявляется далеко не всегда. В 10-20% случаев, а, по данным других авторов у 40% больных пневмоцистной пневмонией патологические изменения на рентгенограммах грудной клетки отсутствуют /10,13/. Поэтому, не удивительно, что одной из характерных особенностей пневмоцистной пневмонии считается сочетание дыхательной недостаточности и неизмененной рентгенологической картины легких.

Читайте также  Тугоухость и глухота у детей

Лабораторные показатели при пневмоцистной пневмонии неспецифичны. Вместе с тем, на некоторые из них следует обращать внимание (4,7,9,11): тромбоцитопения, снижение гематокрита, нарушение соотношения CD4/CD8 клеток, уменьшение абсолютного числа CD4 клеток, снижение уровня сывороточного альбумина, значительное повышение уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.

Несмотря на то, что к настоящему времени пневмоцистная пневмония относится к числу хорошо изученных заболеваний и хорошо известны группы детей, имеющие повышенный риск развития этого заболевания, мы неоднократно наблюдали детей, заболевших пневмоцистной пневмонией, возраст которых превышал 1 год жизни и, которые до этого не имели клинических признаков иммунодефицита. Одно из таких наблюдений приводится ниже.

Артем Г. 1 год 3 мес., поступил в инфекционно-боксированное отделение детей грудного и раннего возраста МДГКБ с диагнозом: ОРВИ, обструктивный бронхит.

Ребенок от первой беременности, протекавшей с токсикозом в первой и второй половине, нормальных срочных родов. Наследственный анамнез не отягощен. Родился с массой 2600г, длиной 50 см. В 8 месяцев перенес ОРВИ. Других заболеваний не было. Вакцинирован в календарные сроки. 19.10.00 г. ребенку была проведена вакцинация живой коревой вакциной. 28.10.00г. отмечался подъем температуры до 38,50С, которая снизилась до нормальных цифр после приема парацетамола. 29.10.00г. у ребенка вновь поднялась температура до 39,10С, появился сухой кашель, лечился на дому. 31.10.00г. состояние резко ухудшилось: высоко лихорадил, отмечалась выраженная одышка, дистанционные хрипы, рвота. Госпитализирован в стационар, где находился до 4.11.00г. с диагнозом: ОРВИ, синдром крупа II степени. После выписки ребенок продолжал подкашливать. 12.11.00 г. состояние ребенка снова ухудшилось: температура поднялась до 39,20С, усилился кашель, появилась выраженная экспираторная одышка и ребенок был госпитализирован в нашу больницу.

При поступлении состояние тяжелое. Ребенок вялый, на осмотр реагировал крайне негативно, температура тела 38,8С. Кашель непродуктивный, выражена смешанная одышка, тахипноэ до 80 в минуту. Кожные покровы сероватые с мраморным рисунком, лицо гиперемировано, периоральный цианоз. Зев ярко гиперемирован. В легких дыхание жесткое, в подлопаточной и аксилярной области слева выслушивались влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, справа — среднепузырчатые и единичные сухие свистящие хрипы. Тахикардия 160-164 уд в минуту.

Общий анализ крови: Нв-139 г/л, Э — 4,5х 1012/л, ЦП 0,92, Л — 10,1х109/л, п — 2 %, с -25%, э — 0, л — 69%, м — 4%, СОЭ 27 мм/час. Иммунологическое обследование: лейкоциты 6,3х109/л (норма: 7,2-11,5), лимфоциты 45% — 2,8х109/л (норма: 45-66% — 3,8-6,4), СD3 52%-1,47х109/л (норма: 62-73% — 2,6-4,4), CD4 30% — 0,851х109/л (норма: 44-54% — 1,9-3,2), CD8 22% — 0,624х109/л (норма: 16-24% — 0,750-1,3), CD4/CD8 — 1,36 (норма: 2,0-3,1), CD22 — 12% — 0,340х109/л (норма: 16-28% — 1,0-1,7), Ig A 79 Ме/мл (норма: 55-180), IgM 185 Ме/мл (норма: 33 — 143), IgG 73 Ме/мл (норма: 62-143)

Биохимический анализ крови без отклонений от нормы.

Рентгенография грудной клетки от 12.11.00: легочный рисунок медиальных зон избыточен, сгущен, деформирован, смазан; корни уплотнены, умеренно расширены, мало структурны; синусы свободны; купола диафрагмы четкие; сердечная тень расположена правильно.

Методом иммуноферментного анализа обнаружены IgM-антитела Pneumocystis carinii в титре 1/300 (диагностический титр 1/40), Ig G антитела не обнаружены. ВИЧ-антитела отсутствовали. В мазке из носоглотки методом иммунофлюоресценции выявлены антигены аденовирусов.

Таким образом, результаты лабораторных методов исследования подтвердили острую пневмоцистную пневмонию у ребенка на фоне аденовирусной инфекции и вторичного иммунодефицитного состояния.

Клинический диагноз: острая интерстициальная пневмония пневмоцистной этиологии, дыхательная недостаточность II степени; аденовирусная инфекция; ранний поствакцинальный период.

При поступлении назначен фортум, но в связи с отсутствием эффекта и подозрением на пневмоцистоз начато лечение ко-тримоксазолом внутрь. Пероральный прием препарата сопровождался рвотой, в связи с чем назначен метрогил внутривенно. Также ребенок получал иммунокоррекцию (тактивин), бронхолитики (эуфиллин), муколитики, отхаркивающие средства, переливание свежезамороженной плазмы, инфузионную терапию, оксигенотерапию. На фоне проводимого лечения состояние ребенка улучшилось — стал активнее, температура нормализовалась, одышка исчезла, появился аппетит. Кашель стал влажным, редким, продуктивным. На 5 сутки — хрипы полностью исчезли. На контрольной рентгенограмме грудной клетки от 21.11.00г. отмечалась положительная динамика: легочные поля прозрачные, корни структурны, несколько расширены, синусы свободны, сосудистый рисунок медиальных зон обогащен.

Ребенок был выписан на 10 сутки в удовлетворительном состоянии.

В данном клиническом наблюдении характерное начало пневмонии как «второй» болезни после ОРВИ, развернутая клиническая картина (тяжелая дыхательная недостаточность в сочетании со скудными физикальными данными в легких), а также рентгенологическая картина, позволили поставить этиологический диагноз, подтвержденный данными лабораторных исследований. Неясным в данном клиническом наблюдении остается патогенез развития иммунодефицит-индикаторного заболевания у ребенка в возрасте старше 1 года — пневмоцистоза. Согласно данным анамнеза, иммунограмм убедительных данных за наличие первичного и тяжелых вторичных (ВИЧ-инфекция, лекарственно индуцированный и др.) иммунодефицитов нет. Вместе с тем, выявляется достоверное снижение CD3, CD4 клеток и соотношения CD4/CD8, а также CD22, что может свидетельствовать о наличии преимущественно Т-клеточного иммуно-дефицита, носящего вторичный характер и связанного, по-видимому, с периодом, предшествующим развитию пневмонии. В это время мальчик на фоне полного здоровья был вакцинирован живой коревой вакциной. Через 9 дней после вакцинации у ребенка началось ОРВИ, осложнившаяся синдромом крупа, а через 24 дня после вакцинации — пневмония. С нашей точки зрения причиной вторичного иммунодефицита в этом случае могла стать вирусная инфекция и коревая вакцинация.

Острые неспецифические инфекционные заболевания в поствакцинальном периоде не являются редкостью /3,5/, механизм их развития объясняют по-разному — от случайного совпадения /2/ до развития поствакцинального вторичного иммунодефицита вследствие антиген-неспецифической иммуномодуляции под действием вакцин /3,8/. Так, у привитых живой коревой вакциной отмечалась иммуносупрессия, ингибирование реакции гиперчувствительности замедленного типа /8,14/. В пользу последнего предположения в данном случае может свидетельствовать вся картина развития иммунодефицит-индикаторного заболевания у здорового, не часто болеющего ребенка, после вакцинации живой коревой вакциной, а также данные иммунологического обследования.

Лечение и реабилитация детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями в неонатальном периоде

Лечение и реабилитация детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями в неонатальном периоде

Врожденная пневмония

Врожденная пневмония – это воспалительный процесс, который возникает в легком внутриутробно и/или во время родов и клинически проявляется течение первых 72 ч жизни ребенка. Вследствие воспалительного процесса возникают нарушения как свободной проходимости дыхательных путей, так и газообмена и перфузии. Эти нарушения могут значительно изменить газовый обмен и клеточный метаболизм во многих жизненно важных тканях и органах. Ситуация осложняется тем, что воспалительный процесс развивается на фоне перестройки работы сердечно-легочной системы, связанной с переходом от внутриматочной к внематочной жизни, что является серьёзным испытанием для незрелого организма, особенно в случае преждевременного рождения ребенка.

Лёгкие являются «критичным» органом, так как сразу после рождения, при отделении плода от плаценты осуществляют газообмен. Для того, чтобы предотвратить попадание микроорганизмов в бронхо-легочную систему существуют различные защитные механизмы, которые у плода и новорожденного отсутствуют или функционируют неэффективно, приводя к более частым повреждениям и последующему нарушению нормальной структуры лёгкого и его функций, так как созревание бронхо-легочной системы продолжается после рождения.

У новорожденных детей слизистая дыхательных путей обычно стерильна при рождении, в последующем происходит заселение микроорганизмами матери и окружающей среды. Инфицирование плода обычно происходит одним из трёх путей – через плаценту, с инфицированной амниотической жидкостью или с содержимым родовых путей.

Особенностью иммунной системы новорожденного является то, что действие многих компонентов иммунитета запаздывают, иммунный ответ наступает медленнее, чем в последующие возрастные периоды.

Возбудители пневмоний у новорожденных существенно отличается от других возрастных периодов. При внутриутробном пути инфицирования особое значение имеет цитомегаловирусная, герпетическая инфекции, краснуха, туберкулез, сифилис, стрептококкам группы В, кишечная палочка, анаэробные бактерии, хламидии, микоплазма, уреаплазма, цитомегаловирус, гемофильная палочка, листерии.

Повышенный риск развития врождённой пневмонии при наличии следующих факторов:

  • преждевременные роды,
  • преждевременный разрыв плодных оболочек,
  • лихорадка (температура тела у матери более 38 o C),
  • болезненность матки,
  • мутные амниотические воды с неприятным запахом,
  • инфекционно-воспалительные заболевания уро-генитального тракта
  • рождение детей с признаками инфекционного процесса в анамнезе,
  • признаки внутриутробного страдания плода,
  • тахикардия плода,
  • наличие мекония в амниотической жидкости.

У новорожденных труднее, чем у более старших детей, выявить те типичные клинические проявления, которые хорошо известны педиатрам (изменения перкуторного тона, хрипы, крепитация).

Ранние клинические симптомы, как правило, неспецифичны, и проявляются дыхательными расстройствами (одышка, апноэ, раздувание крыльев носа, втяжение грудной клетки, «хрюкающее» дыхание, нарастание проявлений дыхательной недостаточности). Отмечается слабое сосание во время кормления, цианоз, угнетение центральной нервной системы или, наоборот, возбудимость, нарушение регуляции температуры тела, признаки общего инфекционного токсикоза, такие как серый цвет кожи, желтуха, появление сыпи, кровоточивость.

Часто дети рождаются в критическом состоянии, требующем проведения реанимационных мероприятий. Кашель может отсутствовать или быть не выраженным, отмечается пенистое отделяемое изо рта. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются влажные хрипы и/или крепитация. Клинический диагноз основывается на совокупности признаков, а также результатов рентгенографических, микробиологических и лабораторных исследований (гематологические изменения и наличие признаков системной воспалительной реакции).

Для определения возбудителя проводится микробиологическое исследование крови, отделяемого из зева, трахео-бронхиального аспирата и в настоящее время является самым информативным; идентификация грибов, вирусов, U urealyticum и других небактериальных возбудителей требует использования специальных методов —

молекулярно-биологических (полимеразная реакция в режиме реального времени и проведение сиквенирования), масспектрометрии — принципиально нового метода диагностики инфекций. При помощи этого метода можно определить не установленные виды микроорганизмов с определением резистентности к антибиотикам.

Серологические методы могут прояснить состояние врождённой пневмонии при некоторых инфекциях, например цитомегалии, герпесвирусов, токсоплазмозе, сифилисе и др. Для определения маркеров системной воспалительной реакции проводится клинический анализ крови, мочи, а также количественные измерения С-реактивного белка, прокальцитонина, цитокинов (интерлейкин-6).

Все новорожденные дети с наличием пневмонии должны проходить лечение в условиях отделения патологии новорожденных и недоношенных детей, если требуется проведение респираторной поддержки – в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных. При необходимости дыхательной поддержки по показаниям — проведение традиционной ИВЛ, неинвазивной (бифазик, назальная СРАР).

Противомикробная терапия при неизвестном возбудителе проводится антибиотиками, которые обеспечивают значительную противомикробную эффективность против патогенов, которые обычно вызывают серьёзную инфекцию в первые дни жизни или при предполагаемом возбудителе у конкретного пациента. При определении возбудителя и его чувствительности проводится целенаправленная антибактериальная терапия. Иммунотерпия проводиться строго по показаниям и предпочтение отдается обогащенным иммуноглобулинам поколения.

Читайте также  Пороки и аномалии развития толстой кишки в детском возрасте

Для успешного лечения пневмонии очень важно правильное вскармливание ребенка, обеспечивающее его потребности в калориях и пищевых ингредиентах. При тяжелом течении пневмонии требуется проведение внутривенного полного или частичного парэнтерального питания с включением аминокислот, жировых эмульсий, микроэлементов. При возможности энтерального питания, предпочтительно грудное вскармливание, или вскармливание сцеженным грудным молоком. В случае отсутствия молока назначается адаптированная молочная смесь.

После выписки из неонатологического стационара родители должных обратить внимание на следующую информацию:

  • ни в коем случае нельзя курить не только в присутствии ребенка;
  • необходимо проведение прививок, не только предусмотренных календарем, но и против пневмококков и против гриппа,
  • для детей, родившихся с очень низкой массой тела (менее 1500 г), с экстремально низкой массой тела (менее 1000 г) необходимо профилактическое введение «Синагиса» для предотвращения тяжелых форм острых респираторных заболеваний, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом;
  • необходимо последующее наблюдение в клинико-диагностическом центре.

Применение нервно-регулируемой искусственной вентиляции легких у недоношенных новорожденных

А.М. Анурьев 1 , В.И. Горбачев 1 , Т.М. Анурьева 2 , И.Л. Петрова 1

1 Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования — филиал Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования Минздрава России, Иркутск, Россия

2 ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России, Иркутск, Россия

Для корреспонденции: Горбачев Владимир Ильич — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии ИГМАПО — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Иркутск; e-mail: gorbachevvi@yandex.ru

Для цитирования: Анурьев А.М., Горбачев В.И., Анурьева Т.М., Петрова И.Л. Применение нервно-регулируемой искусственной вентиляции легких у недоношенных новорожденных. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;2:122–128. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-122-128

Реферат

Актуальность. Проблема выбора адекватного режима и параметров искусственной вентиляции легких (ИВЛ) у недоношенных новорожденных остается крайне важной в неонатологии.

Цель исследования. Оценить влияние нервно-регулируемой ИВЛ на газовый состав крови, концентрацию малонового диальдегида и глутатиона у недоношенных новорожденных.

Материалы и методы. В исследование были включены 46 недоношенных детей, которым с рождения проводилась ИВЛ. Гестационный возраст детей составил 25–32 недели, вес при рождении — 520–1100 г. Было сформировано две группы исследования. Первую группу составили новорожденные с респираторной поддержкой в режиме Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV), вторую группу — дети, которым проводилась Neurally Adjusted Ventilatory Assist (NAVA). При рождении и в течение первых трех суток оценивались показатели газового состава венозной крови: рН, парциальное давление углекислого газа, парциальное давление кислорода, избыток или дефицит буферных оснований, уровень лактата. Концентрации малонового диальдегида и глутатиона определяли на первые и седьмые сутки жизни.

Результаты исследования. У детей первой группы на протяжении первых трех суток жизни отмечалась гипокапния, при этом минимальный уровень парциального давления углекислого газа (рСО2) наблюдался в первые сутки и составил 32,0 (24,9–37,8) мм рт. ст. У пациентов второй группы показатели рСО2 были близкими к референтным и составили 36,0 (32,5–42,2) мм рт. ст. (р = 0,01). Показатели избытка оснований (ВЕ) были снижены у пациентов в обеих группах и на третьи сутки составили −6,4 (−7,4 … −5,2) ммоль/л у детей первой группы и −4,7 (−6,0 … −3,1) ммоль/л у детей второй группы (р = 0,02). Статистически значимых различий в значениях парциального давления кислорода (рО2), лактата и глутатиона не наблюдалось. Значения малонового диальдегида были повышены у пациентов первой и второй группы, однако в динамике в обеих группах наблюдалось снижение его концентрации. На седьмые сутки у пациентов первой группы концентрация малонового диальдегида снизилась с 13,4 до 12,0 нмоль/л, у пациентов второй группы показатели уменьшились в два раза от исходных и составили 6,3 (5,4–7,4) нмоль/л (р = 0,01).

Заключение. Применение NAVA-вентиляции у недоношенных новорожденных обеспечивает постоянство газового состава крови, а также предупреждает активацию перекисного окисления липидов, возникшую в результате гипоксии.

Ключевые слова: NAVA, нервно-регулируемая вентиляция легких, недоношенные новорожденные, антиоксидантная система

Поступила: 25.12.2019

Принята к печати: 02.06.2020

Введение

За последние три десятилетия отмечается улучшение показателей выживаемости недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) и очень низкой массой тела (ОНМТ) при рождении [1], однако выраженность неврологического дефицита у детей не дает оснований для оптимизма [2, 3]. Анализируя причины развития неблагоприятных неврологических последствий проведения интенсивной терапии у недоношенных новорожденных, большинство авторов определяют продленную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) как один из основных факторов развития церебральных нарушений. В ретроспективном исследовании американских неонатологов было изучено влияние длительной респираторной поддержки на частоту возникновения неврологического дефицита и летального исхода у недоношенных новорожденных. В исследование вошли случаи ИВЛ у 3651 недоношенного ребенка с гестационным возрастом менее 27 недель и весом при рождении 401–1000 г. Авторы оценивали тип респираторной поддержки (неинвазивная ИВЛ, инвазивная ИВЛ, комбинация неинвазивной и инвазивной ИВЛ), ее продолжительность, а также исход заболевания. Из 3651 новорожденного умерли или имели стойкие церебральные нарушения 1494 (40,9 %), при этом частота летального исхода в группе пациентов, получавших инвазивную респираторную поддержку более 60 суток, составила 89,1 % [4].

В неонатальной практике наиболее часто используемыми режимами ИВЛ являются режимы с контролем по давлению [5]. К ним относятся: синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation — SIMV), триггерная вспомогательная вентиляция (AssistControl) и вентиляция с поддержкой давлением (Pressure Support Ventilation — PSV). Особенностью данных режимов является постоянный уровень пикового давления, который подается ребенку вне зависимости от его потребностей. Негативные проявления этих режимов — избыточный дыхательный объем, повреждение альвеол и нередко — развитие серьезных осложнений, таких как пневмоторакс, внутрижелудочковые кровоизлияния, перивентрикулярная лейкомаляция, гипокапния, бронхолегочная дисплазия [6, 7]. Снизить риски осложнений ИВЛ позволила модификация общепринятых в настоящее время режимов, в частности, использование функции гарантированного объема, который предотвращает возникновение баротравмы, контролируя дыхательный объем.

Unal S. и соавт. доказали, что инициация функции гарантированного объема в режим PSV + volume guaranteed (VG) в более короткие сроки стабилизирует дыхание пациента, снижает частоту возникновения хронических заболеваний легких, в меньшей степени влияет на системную гемодинамику в сравнении с режимом SIMV+VG [8].

Необходимость поиска оптимального режима ИВЛ у детей с ЭНМТ при рождении способствовала внедрению в неонатальную практику нервно-регулируемой вентиляции (Neurally Adjusted Ventilatory Assist — NAVA) [9, 10], в которой используется принципиально новый способ триггирования вдоха, основанный на анализе электромиограммы диафрагмы. При обнаружении электрической активности диафрагмы (Electrical Activity of the diaphragm — Edi) с помощью датчика-электрода, встроенного в модифицированный желудочный зонд, аппаратом ИВЛ производится вдох [11]. Уровень давления поддержки (support pressure) определяется пропорционально величине электрического импульса, генерируемого дыхательным центром. Таким образом, NAVA обладает самым быстрым и чувствительным триггером, который начинает поддержку вдоха одновременно с началом сокращения дыхательных мышц пациента. При этом сигнал дыхательного центра распознается аппаратом ИВЛ даже в случае минимального сокращения дыхательной мускулатуры [12, 13].

Тяжелая анте- и интранатальная гипоксия — основное показание для проведения ИВЛ у недоношенных новорожденных [14]. Важным патогенетическим механизмом развития гипоксических состояний служит активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которая ведет к нарушению структуры мембран и липидного обмена, токсическому действию на ткани [15–17]. В результате окисления жирных кислот образуются гидроперекиси, которые затем метаболизируются во вторичные (малоновый диальдегид) и третичные (шиффовы основания) продукты ПОЛ [18]. Субстратам ПОЛ придают огромное значение в нарушении структурной и функциональной целостности клеточных мембран и повышении сосудистой проницаемости [19].

Предупредить развитие гипоксии и обеспечить недоношенного ребенка адекватной респираторной поддержкой — важные задачи интенсивной терапии в неонатологии.

Цель исследования — сравнить в динамике показатели газового состава крови, малонового диальдегида и глутатиона у недоношенных новорожденных, которым проводилась ИВЛ в режиме SIMVи NAVA.

Материалы и методы

В период с февраля по октябрь 2019 г. было выполнено проспективное исследование эффективности применения NAVA-вентиляции у недоношенных новорожденных с ЭНМТ и ОНМТ при рождении, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии Иркутского областного перинатального центра. Гестационный возраст детей составил 25–32 недели, вес при рождении 520–1100 г. В связи с клиническими проявлениями тяжелой дыхательной недостаточности (шесть и более баллов по шкале Сильвермана), а также вследствие неэффективности неинвазивной респираторной поддержки всем детям были произведены интубация трахеи и перевод на аппаратную искусственную вентиляцию легких непосредственно в родильном зале (других причин тяжелой дыхательной недостаточности не было).

Реализация респираторного дистресс-синдрома была основной причиной развития тяжелой дыхательной недостаточности у недоношенных детей. Внелегочные причины тяжелого состояния пациентов были исключены из исследования.

После стабилизации состояния пациенты переводились в отделение реанимации и интенсивной терапии, где продолжали получать респираторную поддержку, инфузионную терапию, энтеральное питание. При использовании программы генератора случайных чисел все пациенты были распределены на две группы в зависимости от режима ИВЛ. Первую группу (23 ребенка) составили недоношенные новорожденные, которым проводилась ИВЛ в режиме SIMV. Вторую группу (23 ребенка) составили новорожденные, которым проводилась NAVA-вентиляция аппаратом MAQUET Servo-n c применением Edi-катетеров 6 Fr/49 см. Респираторная поддержка применялась у детей с момента поступления в отделение реанимации из родильного зала. Для оценки показателей газового состава проводился забор венозной крови из пуповины при рождении, а также из периферической вены в течение первых трех суток. Был выполнен анализ значений рН, парциального давления углекислого газа (рСО2), парциального давления кислорода (рО2), дефицита оснований (ВЕ) и лактата в течение первых трех суток. Интенсивность процессов ПОЛ определяли по концентрации малонового диальдегида и глутатиона на 1-е и 7-е сутки.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы STATISTICA 10.0. Количественные данные представлены в виде медианы и квартилей (25–75 % границы интерквартильного отрезка). Анализ статистической значимости различий количественных признаков для двух независимых групп проводился с помощью критерия Манна—Уитни, для сравнения значимости различий нескольких признаков в динамике использовался критерий Краскела—Уоллиса. За уровень статистической значимости принято значение р

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: