\

Мальабсорбция углеводов у детей

Мальабсорбция у детей

Что такое Мальабсорбция у детей —

Мальабсорбция (синдром мальабсорбции) – это синдром нарушенного кишечного всасывания, заболевание, что проявляется в неправильном всасывании питательных веществ, что становится результатом нарушения пищеварительных процессов, всасывания и транспорта их.

Мальабсорбция может касаться микро- или микронутриентов . К первым относят белки, жиры, углеводы, ко вторым – витамины и минералы. Заболевание характеризуется дефицитом питательных веществ, обильным выделением кала, симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.

Болезни, которые включают в себя синдром мальабсорбции:

  • Пороки развития поджелудочной железы
  • Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
  • Муковисцидоз
  • Синдром Швахмана-Даймонда
  • Дефицит липазы
  • Дефицит трипсиногена
  • Синдром холестаза любой этиологии
  • Панкреатит
  • Врождённая мальабсорбция моносахаров
  • Дефицит сахаразы-изомальтазы
  • Недостаточность лактазы
  • Дефицит энтерокиназы, дуоденазы, трипсиногена
  • Первичные заболевания кишечника
  • Нарушение всасывания жёлчных солей
  • Абеталипопротеидемия
  • Натриевая диарея, хлоридная диарея
  • Нарушение всасывания микронутриентов: аминокислот, витаминов, минералов
  • Воспалительные заболевания кишечника
  • Врождённые нарушения структуры энтероцита
  • Болезнь Крона
  • Кишечные инфекции
  • Инфекционные и воспалительные заболевания кишечника при врождённых иммунодефицитах
  • Аллергические заболевания кишечника
  • Целиакия
  • Аутоиммунная энтеропатия
  • Синдром короткого кишечника
  • Снижение абсорбционной поверхности
  • Белково-энергетическая недостаточность
  • Синдром слепой петли
  • Паразитарные поражения ЖКТ
  • Эндокринопатии и гормонпродуцирующие опухоли
  • Патология кровеносных и лимфатических сосудов

Что провоцирует / Причины Мальабсорбции у детей:

Мальабсорбция считается полиэтиологическим заболеванием. Это значит, что она может быть вызвана множеством причин. Среди распространенных причин называют недостаточность поджелудочной железы в случаях, когда более 90% функции железы у малыша нарушено, холестаз, цирроз печени.

Причины мальабсорбции

Патогенез (что происходит?) во время Мальабсорбции у детей:

В норме в организме проходит три фазы переваривания пищи:

1. Внутри просвета кишечника ребенка осуществляется гидролиз белков, углеводов и жиров под влиянием энзимов. В этой фазе соли желчных кислот увеличивают солюбилизацию жира.

2. Ферменты клеточных микроворсинок осуществляют переваривание, всасываются конечные продукты.

3. Происходит лимфатический транспорт питательных веществ.

Если нарушена любая из выше описанных фаз, у ребенка возникает мальабсорбция.

Жиры

Неабсорбированные жиры захватывают жирорастворимые витамины и приводят к их дефициту. Чрезмерно развивается микрофлора, что ограничивает всасывание солей желчных кислот. Неабсорбированные соли желчных кислот раздражают толстую кишку, что приводит к возникновению диареи у ребенка.

Углеводы

Микрофлора толстого кишечника ферментирует неабсорбированные углеводы в СО2, метан, Н и жирные кислоты с короткой цепью. Жирные кислоты приводят к диареи. Формирование газов приводит к такому симптому как вздутие живота, а также к метеоризму.

Белки

Энтерокиназа, фермент микроворсинок энтероцитов активирует трипсиноген в трипсин, который конвертирует многие панкреатические протеазы в их активные формы. Активные панкреатические ферменты гидролизируют белки в олигопептиды, которые непосредственно абсорбируются или гидролизируются в аминокислоты.

Симптомы Мальабсорбции у детей:

Среди распространенных симптомов мальабсорбци у детей:

  • стеаторея (жирный зловонный стул, с калом выделяется минимум 6 г жира в сутки)
  • хроническая диарея
  • газообразование
  • вздутие живота
  • потеря в весе, даже если рацион в норме

Есть и другие симптомы, которые отличаются в зависимости от вида веществ, которых не хватает организму. При нехватке железа возникает гипохромная или микроцитарная анемия, а макроцитарная анемия возникает при нарушенном всасывании витамина В12 и фолата. Нехватка витаминов К и С вызывает кровоизлияние или кровотечение, петехии у детей.

Дефицит белка вызывает такой симптом как отеки. При нарушенном всасывании витаминов В2 и В12, фолата, никотиновой кислоты и железа появляется глоссит у ребенка. Нехватка витамина А в детском организме ведет к куриной слепоте. Недостача К, Мд, Са, витамина D вызывает боль в конечностях, костях, патологические переломы. Периферическая нейропатия возникает у детей при нарушенном всасывании витаминов В1 и В6.

Диагностика Мальабсорбции у детей:

Мальабсорбцию подозревают у ребенка при наличии таких симптомов: потер в весе, хроническая диарея, анемия. Иногда причины очевидны. У пациентов с целиакией диарея длительная, усиливается, когда они едят продукты с большим количеством клейковины. Если по истории заболевания врач предполагает специфическую причину, то делают специальные исследования на ее диагностику.

Для диагностики мальабсорбции у детей проводят лабораторные исследования крови. Выявление макроцитарной анемии требует определения уровней фолата и В12 в сыворотке крови. Низкий уровень каротина сыворотки (предшественника витамина А) предполагает мальабсорбцию, если его потребление с пищей достаточно.

При неопределенных симптомах и неустановленных причинах заболевания нужны тесты на подтверждение диагноза. Чаще всего оценивают уровень мальабсорбции жира. Стандарт для установления стеатореи – прямое определение жира в стуле за 72 часа. Недостатком такого теста считается его трудоемкость и неприятность процесса.

Содержание жира в стуле показывает такой простой метод как окраска мазка стула Суданом III. Должен быть также выполнен абсорбционный тест на D-ксилозу, если причина заболевания у ребенка не установлена. Он позволяет оценить нормальность слизистой оболочки кишечника и дифференцировать поражение слизистой от заболевания поджелудочной железы.

Диагностика причин мальабсорбции

При подозрении на заболевание тонкой кишки или если выявлены изменения в тесте на D-ксилозу при массивной стеаторее проводят эндоскопию с биопсией слизистой тонкой кишки. Биоптат тонкой кишки посылают на бакпосев и подсчет колоний для определения синдром избыточного роста микрофлоры. Гистологические особенности при биопсии слизистой тонкой кишки могут установить определенное заболевание слизистой оболочки.

Рекомендуется рентген тонкой кишки, который позволяет выявить изменения анатомической структуры: свищи, дивертикулы, анастомозы, слепые кишечные петли, сужения, изъязвления, которые могу повлиять на мальабсорбцию у детей. Иногда врачи назначают пациентам для диагностики исследования панкреатической недостаточности. Избыточный рост микрофлоры обнаруживают с помощью дыхательного теста с Ксилозой. Дыхательный водородный тест с лактозой только подтверждает дефицит лактазы. Тест Шиллинга дает возможность оценить мальабсорбцию витамина В12.

Для исследования более редких причин мальабсорбции используют определение:

  • внутреннего фактора и антител к париетальным клеткам
  • гастрина сыворотки
  • кортизола в плазме
  • хлоридов в поте

Лечение Мальабсорбции у детей:

Прежде всего, необходима диета и лечебное питание, которое зависит от вида нехватающих организму элементов. Рацион составляется лечащим врачом индивидуально в каждом случае.

  • степень гипотрофии и обусловленное ею нарушение толерантности к пищевым нагрузкам
  • дефицитные синдромы, требующие максимально быстрой коррекции
  • высокую чувствительность кишечника больных детей к осмотической нагрузке
  • функциональное состояние поджелудочной железы, печени, почек, определяющее нагрузки белком и жиром
  • аппетит и индивидуальное отношение к предлагаемым продуктам и блюдам
  • возраст больного малыша

Для лечения мальабсорбции у детей важны уход и профилактика вторичных инфекционных осложнений. Редкие формы синдрома мальабсорбции у детей, которые вызваны генетическими, врожденными особенностями, могут требовать хирургического и специфического терапевтического лечения.

Прогноз при синдроме мальабсорбции у детей

Если это транзиторное заболевание, чаще всего быстро помогает диетотерапия. После устранения причины исчезают симптомы за 4-6 суток. Но иногда восстановление организма может длиться и до 2 месяцев. При прогрессировании синдрома мальабсорбции у детей могут возникнуть осложнения, жизнь пациента сокращается из-за истощения организма. Синдром избыточного бактериального роста приводит к нарушениям функционирования печени ребенка.

Профилактика Мальабсорбции у детей:

Профилактика мальабсорбции у детей заключается только в профилактике того заболевания, которое стало причиной развития синдрома.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Мальабсорбция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Мальабсорбции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Непереносимость фруктозы: 5 симптомов

Когда большинство людей говорят о так называемой непереносимости фруктозы, они говорят о мальабсорбции (нарушении всасывания и усвоения) фруктозы. Это состояние очень распространено во всем мире, и его не следует путать с редкой наследственной непереносимостью фруктозы, которая возникает крайне редко.

При нарушении, фруктоза полностью не всасывается кишечником в кровь, а вместо этого метаболизируется кишечными бактериями. Типичные симптомы мальабсорбции фруктозы включают вздутие живота, спазмы, боль в животе наряду с диареей, которые встречаются не у всех людей. Неприятные проявления можно смягчить путем изменения диеты с снижением содержания фруктозо-содержащих продуктов в рационе.

Как развивается непереносимость фруктозы?

Если вы употребляете фруктозо содержащие продукты, этот сахар обычно всасывается из пищевой кашицы в тонкой кишке и переносится в кровоток через слизистую оболочку кишечника при помощи специальных транспортных молекул, известных как GLUT-5. Среди пациентов с непереносимостью фруктозы уровень этого вещества резко снижен, таким образом, только небольшое количество фруктозы (меньше чем 15 граммов) всасывается в кровь. Остальная фруктоза идет в толстую кишку. Это состояние может возникать с рождения или формируется в течение жизни. Непереносимость также может быть постоянной или возникает только в течение определенного времени.

Читайте также  Кислородная диета поможет быстро похудеть

Исследования показали, что каждый человек может поглощать разное количество фруктозы. Предел у здоровых людей, вероятно, составляет около 35-50 грамм в день. Если фруктоза потребляется в большем объеме, она уже не усваивается. Эта фракция фруктозы в значительной степени поглощается бактериями в просвете толстой кишки, метаболизируется до газов (водород в смеси с углекислым газом) и короткоцепочечных жирных кислот. Этот процесс также называется ферментацией. Избыток углекислого газа провоцирует метеоризм, образование жирных кислот ведет к диарее (осмотическая диарея).

У всех ли людей с мальабсорбцией фруктозы есть симптомы?

Не у всех людей с нарушением всасывания фруктозы наблюдаются характерные симптомы, поэтому врачи определяют непереносимость фруктозы только при появлении симптомов. Здоровые люди могут не усваивать определенное количество фруктозы при значительном ее количестве в пище.

Ферментация веществ в толстой кишке — вполне естественный процесс, и в небольших количествах всегда присутствует в толстом кишечнике. Появление симптомов также зависит от расположения и количества микробов в кишечнике. Например, если процессы ферментации происходят уже в тонкой кишке, возникают симптомы.

Каковы проявления непереносимости фруктозы?

У пациентов очень часто проявляются симптомы, похожие на симптомы синдрома раздраженного кишечника (СРК).
В случае непереносимости фруктозы, нужно различать симптомы, которые появляются сразу после употребления пищи с этим видом сахара, и сопутствующие проявления, которые могут быть результатом длительной непереносимости фруктозы.

Острые симптомы обычно появляются примерно через 30–90 минут после употребления фруктозо-содержащих продуктов или напитков:

  • Вздутие живота
  • Метеоризм (отхождение газов)
  • Боль, желудочно-кишечные спазмы
  • Тошнота
  • Понос

Как кишечные газы, так и стул часто имеют неприятный запах из-за процессов брожения.

Каковы побочные эффекты непереносимости фруктозы?

Аналогично синдрому раздраженной кишки, у людей с непереносимостью фруктозы часто наблюдаются психологические изменения. Пациенты с нарушением всасывания фруктозы чаще испытывают депрессию. У больных с нарушением всасывания фруктозы концентрация фолиевой кислоты ниже, чем обычно, начиная с 35-летнего возраста. Считается, что мальабсорбция фруктозы изменяет кишечную флору, которая важна для поглощения фолиевой кислоты в организме. Такие же эффекты могут быть обнаружены и в отношении цинка.

В результате длительной непереносимости фруктозы в тонком кишечнике начинают активно размножаться бактерии. Нарушение всасывания фруктозы не только приводит к увеличению бактериальной активности в толстой кишке, но также способствует переносу бактерий в тонкую кишку. Это формирует признаки дисбактериоза.

Как выявляется непереносимость фруктозы?

У пациентов, которые обращаются к врачу из-за своих симптомов, часто уже есть признаки непереносимости фруктозы в истории болезни. Многие пациенты уже попробовали элиминационную диету, и сообщают своему врачу, что симптомы улучшаются при отказе от продуктов, содержащих фруктозу.

Чтобы было легче отличить его от других заболеваний с похожими симптомами, рекомендуется простой диагностический тест: тест на уровень водорода в дыхании. Водород, который вырабатывается бактериями в кишечнике, а затем всасывается в кровоток, измеряется в выдыхаемом воздухе. Чем больше газа выделяют бактерии, чем выше вероятность мальабсорбции фруктозы.

Какие другие заболевания могут быть скрыты за симптомами непереносимости фруктозы?

Наиболее распространенными заболеваниями, связанными с такими же симптомами, являются непереносимость лактозы и непереносимость сорбита.

Симптомы синдрома раздраженного кишечника проявляются аналогично мальабсорбции фруктозы, именно поэтому следует проводить расширенную диагностику болезни, особенно в случае отрицательных дыхательных проб.

Реже подобные симптомы вызывают пищевые аллергии. Как правило, в случае настоящей пищевой аллергии реакция возникает сразу после употребления аллергенной пищи. Это включает в себя ощущение отечности во рту, жжение языка или отек губ, который также называют «синдромом оральной аллергии».

Непереносимость гистамина также может быть причиной симптомов. В дополнение к пищеварительным проявлениям, появляются такие симптомы, как гиперемия (краснота) лица или так называемая гистаминовая головная боль.

Какие продукты содержат фруктозу?

Фруктоза содержится не только во многих фруктах, но и в соках, овощах и, как подсластитель в обработанных продуктах.

  • Сухофрукты (изюм, инжир, финики, курага, сливы и т.д)
  • Напитки: яблочный, грушевый, абрикосовый сок и т. д.
  • Пиво
  • Многие виды фруктов (яблоки, груши, сливы, дыни)
  • Подсластители, мед
  • Овощи (капуста, лук, лук-порей, квашеная капуста, фасоль)

Как лечится нарушение всасывания фруктозы?

В отличие от редкой наследственной непереносимости фруктозы, непереносимость фруктозы не требует радикального отказа от фруктозы в течение всей жизни. Напротив, постоянное отсутствие фруктозы означает, что транспортер GLUT5 работает в кишечнике еще хуже или количество транспортеров уменьшается. Поэтому нужно сократить потребление фруктозы. Изменяя состав пищи, увеличивая количество жира и белка, можно добиться лучшего усвоения фруктозы в тонкой кишке.

Мальабсорбция углеводов у детей

Ю.Г. Мухина, П.В. Шумилов, М.И. Дубровская, А.И. Чубарова

Среди всех алиментарнозависимых болезней у детей синдром мальабсорбции (СМА) занимает особое место из–за распространенности, полиэтиологичности и тяжести. СМА – это комплекс клинических проявлений, обусловленных нарушениями полостного, пристеночного, мембранного пищеварения и транспорта в тонкой кишке (ТК), приводящими к сдвигам обмена веществ. В России у детей наиболее частыми формами СМА являются недостаточность дисахаридаз (в частности, непереносимость лактозы) и целиакия (непереносимость глютена). Именно этим формам СМА будет уделено основное внимание в данном обзоре.

Этиология и патогенез

СМА вызывается множеством причин, которые можно разделить на три основные группы:

  • преэнтеральные (болезни желудка, печени и желчных путей, поджелудочной железы, муковисцидоз);
  • энтеральные (например, недостаточность дисахаридаз, целиакия, герпетиформный дерматит, нарушение всасывания фолиевой кислоты и витаминов, лямблиоз);
  • постэнтеральные (например, экссудативная энтеропатия, нарушения кровообращения и лимфообращения в ТК, лимфогранулематоз, лимфосаркома).

Полостное пищеварение нарушается при снижении активности ферментов ТК, например энтеропептидазы и дуоденазы. Изменения гиперфазности в просвете ТК, моторно–эвакуаторной функции ТК, количества и качества пищи и активности ряда регуляторных пептидов – все это факторы, которые могут нарушать полостное пищеварение. Есть гормональноактивные опухоли (гастринома, ВИПома, соматостатинома и др.), продуцирующие регуляторные пептиды и протекающие с выраженными нарушениями пищеварения. При муковисцидозе причиной СМА является снижение активности ферментов поджелудочной железы и нарушение вязкости секретов. К СМА приводит и целый ряд инфекционных и паразитарных заболеваний.

Процессы пристеночного и мембранного гидролиза пищи и всасывания также зависят от ряда факторов, среди которых можно упомянуть активность ферментных и транспортных систем, состояние слизистой оболочки, состав микрофлоры и др. Функциональная активность энтероцитов зависит от их положения на ворсинке, дифференцировки, скорости обновления и миграции, состояния гликокаликса и пристеночного слоя слизи.

Повреждения ТК и уменьшение площади всасывания сопровождаются формированием СМА. Поэтому при синдроме короткой кишки (врожденном или пострезекционном) и атрофии ворсинок, возникающей при целиакии, микробных инфекциях, лямблиозе, воздействии некоторых лекарственных средств и облучении, возникают очень тяжелые изменения многих видов обмена, страдает физическое, а иногда и психическое развитие ребенка.

Аномалии кровеносной и лимфатической систем ТК тоже ведут к СМА. Например, идиопатическая кишечная лимфангиэктазия характеризуется тяжелой потерей белков, липидов, кальция в желудочно–кишечном тракте (ЖКТ).

СМА наблюдается при многих наследственных и врожденных болезнях, при которых нарушено всасывание аминокислот, моносахаридов, микроэлементов, электролитов, липидов, желчных кислот (табл. 1).

Принципы диагностики и лечения

СМА не имеет четко очерченной клинической картины. Так, для недостаточности дисахаридаз, нарушения всасывания глюкозы и галактозы, врожденной хлоридореи, ВИПомы характерен водянистый стул. Напротив, при муковисцидозе, абеталипопротеидемии, целиакии, экссудативной энтеропатии наблюдается стеаторея. При нарушениях всасывания микроэлементов, аминокислот, витаминов диарея отсутствует, а симптомы обусловлены дефицитом тех или иных метаболитов и могут отражать нарушения функций многих систем органов.

В связи с гетерогенностью симптомов СМА диагностический алгоритм может быть очень сложным и включать много биохимических и инструментальных методов обследования. Но в первую очередь необходим тщательный сбор анамнеза, особенно сведений о питании ребенка (табл. 2).

Для дифференциального диагноза очень важно также знать, в каком возрасте появляются первые симптомы заболевания. В периоде новорожденности манифестируют: врожденная и вторичная недостаточность лактазы, нарушение всасывания глюкозы и галактозы, врожденная хлоридорея, врожденная натриевая диарея, наследственная недостаточность трипсиногена и энтерокиназы, первичная гипомагниемия, первичный иммунодефицит, энтеропатический акродерматит, непереносимость коровьего молока и сои, синдром Менкеса. В возрасте от месяца до 2 лет проявляются: недостаточность сахаразы–изомальтазы, вторичная недостаточность дисахаридаз, врожденная недостаточность липаз, синдром Швахмана, целиакия, кишечная лимфангиэктазия, атрезия желчных путей, неонатальный гепатит, нарушения всасывания аминокислот, фолиевой кислоты и витамина В12, энтеропатический акродерматит, паразитарные инфекции, пищевая аллергия, иммунодефицит. В возрасте от 2 лет до пубертатного периода проявляются: вторичная недостаточность дисахаридаз, целиакия, болезнь Уиппла, паразитарные инфекции, вариабельный иммунодефицит, абеталипопротеидемия.

Закономерности развития патологического процесса и основных патологических симптомокомплексов при различных видах СМА схожи, поэтому и тактика ведения больных с данной патологией мало зависит от этиологических факторов. Главные способы лечения больных с СМА – это диета и лечебное питание, основными принципами которых являются определение и элиминация продуктов, вызывающих СМА, с их адекватной заменой, а также индивидуальный подход к составлению элиминационного рациона.

Составление меню для детей с СМА требует от врача высокой квалификации и знаний из различных областей теоретической и практической медицины. Необходимо учитывать:

  • наследственные или приобретенные нарушения всасывания, требующие максимально быстрой коррекции;
  • степень гипотрофии и обусловленное ей нарушение толерантности к пищевой нагрузке;
  • состояние печени, поджелудочной железы и почек, лимитирующее количество белков и жиров в пище;
  • высокую чувствительность кишечника больных детей к осмотической нагрузке;
  • возраст ребенка;
  • аппетит ребенка, его пищевые привычки и предпочтения.

Важная составляющая успешного выхаживания детей с СМА – правильный уход и профилактика вторичных инфекционных осложнений. Чтобы назначения врача соблюдались, к уходу и кормлению необходимо привлечь мать больного ребенка, т. к. именно от ее навыков и мотивированности зависит эффективность терапии, особенно в амбулаторных условиях.

Редкие формы СМА, обусловленные генетическими дефектами ферментных и/или транспортных систем в организме или врожденными морфологическими аномалиями ЖКТ, требуют специфического обследования и терапевтического, а подчас и хирургического лечения в условиях специализированных медицинских центров с привлечением высококвалифицированных врачей–специалистов.

Читайте также  Основные симптомы рахита у детей

Этиология. Непереносимость дисахаридов (лактозы, мальтозы, сахарозы) обусловлена снижением активности гидролаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы) в слизистой оболочки ТК (рис. 1).

Нарушение пристеночного гидролиза дисахаридов и всасывания моносахаридов может быть первичным (наследственным) или вторичным (возникать на фоне различных заболеваний).

Патогенез. При недостаточности дисахаридаз нерасщепленные углеводы накапливаются в просвете ТК. Создается повышенное осмотическое давление, которое приводит к избыточному поступлению воды в просвет ТК. Дисахариды утилизируются микрофлорой, образуется большое количество органических кислот и CO2, что еще больше усиливает поступление воды в просвет ТК. Снижается pH кала (




    Руководство по лечебному питанию детей / Под ред. К.С. Ладодо. М., 2000. 384 с.

Чубарова А.И., Гераськина В.П., Кыштымов М.В. и др. Эффективность применения ферментотерапии и диетотерапии при лактазной недостаточности у новорожденных // Вопросы детской диетологии. 2003. Т. 1. № 4. С. 21–24.

Методическое письмо “Новые технологии питания детей, больных целиакией и лактазной недостаточностью”. М., 2005.

Рабочий протокол диагностики и лечения целиакии у детей // Детская гастроэнтерология. 2005. № 1. С. 38–46.

Публикации в СМИ

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.

Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r ).

Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.

Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.

• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.

• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.

• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.

• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.

• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.

• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >10 4 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14 С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14 С-глицин трансформируется в 14 СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.

• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.

• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57 Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.

• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.

Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.

МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике

Код вставки на сайт

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.

Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r ).

Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.

Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.

• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.

• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.

• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.

• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.

• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.

• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >10 4 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14 С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14 С-глицин трансформируется в 14 СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.

• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.

• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57 Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.

• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.

Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.

МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике

Синдром мальабсорбции. Что такое, причины, симптомы, диагностика и лечение синдрома мальабсорбции

  • Желудок
  • Кишечный тракт
  • Пищеварение

1. Что такое синдром мальабсорбции

Под «синдромом мальабсорбции» – (сокращённо СМА) – подразумевают клинический симптомокомплекс, обусловленный кишечной пищеварительной недостаточностью. Проявления СМА – диарея, стеаторея, потеря веса и поливитаминная недостаточность – развиваются на фоне нарушений транстпортно-пищеварительных функций тонкого кишечника. Как следствие, имеют место выраженные метаболистические расстройства, общее недомогание, отставание в физическом развитии у детей.

Заболевание наиболее характерно для детского возраста, причём у детей СМА имеет тяжёлое течение. Диагностические исследования, как правило, показывают полиэтиологичность синдрома мальабсорбции. Наиболее распространённые формы СМА у детей: дисахаридазная недостаточность (непереносимость лактозы) и целиакия (непереносимость глютена). Синдром может быть врождённым или приобретённым под действием прижизненных факторов, а также первичным или вторичным. Наследственно обусловленная патология составляет лишь 10% случаев. Чаще всего СМА развивается вторично на фоне сопутствующих заболеваний и может иметь лёгкую форму, среднетяжёлое или тяжёлое течение.

2. Причины и факторы синдрома мальабсорбции

Развитие синдрома мальабсорбции может быть обусловлено врождёнными аномалиями, функциональной несостоятельностью или нарушениями на разных этапах пищеварительного процесса.

Наиболее распространённые фоновые состояния, несущие потенциальный риск развития СМА, включают:

  • недостаток выработки ферментов;
  • патологию стенок тонкого кишечника;
  • нарушение кровообращения кишечника;
  • ослабленную перистальтика;
  • кишечный дисбактериоз;
  • уменьшение длины тонкой кишки;
  • повреждения всасываемой поверхности кишечника вследствие облучения, приёма некоторых лекарств, химических ожогов;
  • нарушение процесса смешивания пищи с желудочным секретом и другими пищеварительными соками;
  • изменённый состав желчи;
  • недостаток ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой;
  • паразитарные и бактериальные инфекции;
  • недостаточную всасываемость фолиевой кислоты, витаминов и микроэлементов, нарушение процессов всасывания моносахаридов, электролитов, липидов, желчных кислот и пр.;
  • болезни органов пищеварения (желудка, печени, поджелудочной железы).

Кроме того СМА может стать следствием проблем с моторно-эвакуаторной функцией точной кишки, опухолевых процессов кишечника и новообразований в поджелудочной железе, атрофических заболевания пищеварительной системы, нейропатий вегетативного генеза, портальной гипертензии.

3. Симптомы синдрома мальабсорбции

Сиптомокомплекс при СМА обычно сочетает целый «букет» нарушений. Их набор тесно связан с механизмом развития патологии, обуславливающей синдром мальабсорбции. Наиболее характерные проявления, в той или иной степени выраженные при любом генезе кишечных расстройств, носят диспептических характер:

  • нарушения стула;
  • рвота и тошнота;
  • отрыжка;
  • метеоризм;
  • боли в брюшной полости;
  • сниженный аппетит.

Выраженность, частота и тяжесть данных расстройств существенно варьирует и зависит от возраста, анамнеза, сопутствующих заболеваний, наследственности, фенотипа.

Достаточно часто синдром мальабсорбции сочетается с разнообразными аллергическими проявлениями. Наиболее характерна аллергия на белок коровьего молока.

Без должного лечения СМА вызывает общесоматические нарушения:

  • потерю веса;
  • сухость и трещины кожных покровов;
  • анемию;
  • выпадение волос и разрушение ногтевых пластин;
  • слабость;
  • снижение активности и работоспособности;
  • постоянную сонливость;
  • апатию.

Тяжёлые формы синдрома мальабсорбции приводят к функциональным нарушениям (например, могут стать причиной импотенции, нарушений менструального цикла у женщин, судорожного синдрома).

4. Диагностика и лечение синдрома мальабсорбции

Исследования при подозрении на СМА охватывают широкий спектр физиологических показателей. Необходимо не только подтвердить предполагаемый диагноз, но и, по возможности, выяснить причины и механизм возникновения имеющихся проявлений синдрома.

Врач тщательно изучает анамнез пациента (в том числе семейный) и жалобы, уточняет характер и тяжесть нарушений, факторы и условия, провоцирующие проявление патологии.

Лабораторная диагностика включает:

  • анализ кала на паразитов, инфекции и скрытую кровь;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • копрограмму.

Дополнительные диагностические данные, позволяющие выработать индивидуальный лечебный план, могут быть получены путём инструментальных методов диагностики:

  • УЗД;
  • МРТ и КТ;
  • Эзофагогастродуоденоскопия;
  • Ректороманоскопия;
  • Исследование желудочного биоматериала на Helicobacter pylori.

Лечение синдрома мальабсорбции всегда сугубо индивидуально и должно учитывать характер и тяжесть специфических и общесоматических проявлений. Назначение лечебных препаратов обычно сочетается со строгой диетой. Приводится терапия сопутствующих и фоновых заболеваний.Рекомендовано ограничение физических нагрузок и психоэмоциональный покой. В большинстве случаев необходима сбалансированная витаминотерапия. При наличии инфекции применяются антибиотики и антимикотики. В ряде случаев необходимы ферменты и гормональные препараты.

Больной в процессе лечения регулярно проходит промежуточную диагностику для получения сведений о динамике и адекватности проводимой терапии. Лечебный курс должен быть пройден комплексно. Даже при видимом улучшении нельзя прекращать приём препаратов, поскольку временное улучшение может смениться ещё более тяжёлым обострением.

Для благоприятного прогноза и устойчивой ремиссии от самого больного требуется ответственное отношение к процессу лечения и понимание того, что хроническое недомогание не вылечивается за неделю. Синдром мальабсорбции лечится длительно, порой требует пожизненной диеты и ряда иных ограничений.

Синдром мальабсорбции

Сначала, по традиции, о терминах

Латинское слово «malus» является многозначным. В медицине из многочисленных его омонимов употребляются значения «нездоровый, скверный, вредоносный, тяжелый, опасный, ядовитый» (например, «мальформация», «мальротация», английское «malnutrition», этимологически близкое «малигнизация»), – но в интернете ради простоты и экономии чаще всего переводят просто как «плохой».

– поглощение; применительно к физиологии – всасывание.

«Мальабсорбция», таким образом, означает неправильное, нарушенное всасывание. В данном случае имеется в виду всасывающая функция тонкого кишечника. Синонимами к «синдрому мальабсорбции» служат «синдром нарушенного кишечного всасывания», реже «синдром хронической диареи» или странное для нашего слуха слово «спру», вошедшее, однако, даже в Международную классификацию болезней (наряду с целиакией, панкреатической стеатореей и другими заболеваниями рубрики «Нарушения всасывания в кишечнике»). Последнее объясняется тем, что английский врач Уильям Хиллари, известный преимущественно как исследователь тропических заболеваний, в 1759 году описал некое кишечное расстройство, распространенное на острове Барбадос. Хиллари назвал эту болезнь «тропическая спру» (tropical sprue, второе слово имеет датское происхождение и означает, кажется, «извержение»). В англоязычных источниках , – непереносимость глютена, – также иногда называют «Celiac sprue». К слову сказать, во время Второй мировой войны одна шестая часть всех потерь, понесенных войсками союзников в Юго-Западной Азии, была обусловлена именно тропической спру, – одним из синдромов хронической диареи.

Кишечник, как известно, представляет собой «перерабатывающую фабрику», через которую путем сложнейших биохимических трансформаций в организм поступают не только питательные вещества, но и незаменимые аминокислоты (предшественник белков), витамины, макро- и микроэлементы. Соответственно, любые нарушения этого «производственного процесса» должны вызывать, – и вызывают на самом деле, – комплекс дисфункций и осложнений в различных системах организма.
В совокупности эти вторичные нарушения образуют тяжелый полиморфный синдром, который сегодня называют синдромом мальабсорбции.

Причины

Мальабсорбция может быть врожденной или приобретенной (приобретенная составляет около 90% всех случаев). Будучи полиэтиологическим состоянием, синдром нарушенного кишечного всасывания может развиться в силу множества причин и/или их сочетаний. К наиболее распространенным этиопатогенетическим факторам относятся:

  • хирургические вмешательства на желудке и тонком кишечнике, сокращающие нормальный тракт и ускоряющие пассаж желудочного содержимого (напр., резекция желудка с демпинг-синдромом, синдром короткой кишки и др.);
  • дефицит ферментов в тонком кишечнике вследствие врожденных и приобретенных особенностей (обструкция желчевыводящих путей, ряд заболеваний поджелудочной железы, хроническая печеночная недостаточность);
  • нарушения кишечной моторики, независимо от причин;
  • изменения рН кишечной среды;
  • чрезмерное разрастание микробиома;
  • инфекционные, алкогольные, лекарственные, лучевые энтериты (воспаления тонкого кишечника), амилоидоз, болезнь Крона, болезнь Уиппла и т.д.;
  • нарушения транспорта при акантоцитозе, болезни Аддисона, туберкулезе, лимфоме, кишечной лимфангиэктазии и др.

Симптоматика

Ведущими симптомами мальабсорбции считают хроническую диарею, стеаторею (аномально обильный и зловонный жирный стул, обычно светлый) и метеоризм. Однако клиническая специфика каждого индивидуального случая определяется тем, какие именно нутриенты (вещества, поступающие в организм с пищей) оказываются в дефиците вследствие нарушенного кишечного всасывания. Так, доминировать могут анемические симптомокомплексы, геморрагии, миоартралгии, отечность вплоть до асцита, глоссит (воспаление языка), нарушения зрения, остеопороз с частыми переломами, аменорея у молодых женщин, неврологические нарушения, разнообразные дерматологические проблемы и т.д.

Различают три степени тяжести синдрома мальабсорбции. Критериями выступают: дефицит массы тела (от утраты менее 10 кг до кахексии), выраженность анемии, (поли)гиповитаминоза, гормонального дисбаланса, электролитной недостаточности и пр.

Прогноз зависит от причин и степени тяжести мальабсорбции; при отсутствии медицинского вмешательства, неуклонном нарастании дефицита нутриентов, наличии выраженных необратимых изменений в жизненно важных органах и тканях – исход летальный.

Диагностика

В одних случаях, например, при наличии тяжелого гастроэнтерологического заболевания, причина нарушенного кишечного всасывания не вызывает особых сомнений; в других выявление и идентификация такой причины (или причин) может потребовать достаточно продолжительного времени и всестороннего обследования.
Тщательно изучают анамнез, назначают расширенную батарею лабораторных исследований (клинические анализы крови и мочи , УЗИ , томографические методы, рентгенографию; при подозрении на малигнизацию прибегают к биопсии и гистологическому анализу.

Лечение

Терапевтическая стратегия в первую очередь направлена, разумеется, на устранение выявленных в ходе обследования причин мальабсорбции – в той степени, в какой эти причины вообще устранимы. Однако даже если это удается сделать полностью, восстановительный период может затянуться надолго. В ряде случаев к важнейшим первоочередным мерам относится коррекция повседневного рациона, заместительное восполнение недостающих витаминов, микроэлементов, протеинов, электролитов, ферментов. По показаниям назначают пробиотики, стимуляторы перистальтики и иных видов кишечной моторики, желчегонные и иммуномодулирующие средства, антибиотики, сорбенты и мн.др.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: