\

Изменения нервной системы у детей при ревматизме

Изменения нервной системы у детей при ревматизме

Ревматические заболевания включают ряд расстройств, которые характеризуются диффузными воспалительными изменениями в соединительной ткани. Истинная природа этих процессов и их взаимосвязи остаются неопределенными, но для многих характерно поражение ЦНС.

а) Нервная система при хореи Сиденгама. Хорея Сиденгама является основным неврологическим проявлением ревматической лихорадки. Большинству случаев хореи предшествуют стрептококковая инфекция или другие явления ревматической лихорадки. Заболевание описано в отдельной статье на сайте.

б) Нервная система при ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит может сопровождаться симметричной сенсомоторной нейропатией или энцефалопатией с расстройством сознания, заметным замедлением сигнала на ЭЭГ и иногда неврологическими признаками, говорящими о внутричерепной гипертензии, такими как декортикационная ригидность (Jan et al., 1972). Рассматривалась возможная роль токсичности салицилата.

Примерно у 6% пациентов, страдающих ревматоидным артритом, развивается острая энцефалопатия, обычно спонтанно обратимая. Миелопатия может возникнуть в результате шейной компрессии в области шейно-затылочного сочленения, а очаговые нейропатии могут также развиваться из-за костной деформации.

Кисти при ревматоидном артрите

в) Хроническое инфантильное неврологическое, кожное и суставное заболевание (CINCA — chronic infantile, neurological, cutaneous and articular disease). Это расстройство, также называемое мультисистемной воспалительной болезнью с началом в неонатальном периоде (NOMID — neonatal-onset multisystem inflammatory disease), проявляется в неонатальном или очень раннем возрасте в виде кожной сыпи, артрита коленных, голеностопных, локтевых, запястных суставов и суставов кистей, хронического асептического менингита, который может привести к гидроцефалии, головным болям, припадкам, а иногда к атрофии зрительного нерва, глухоте и охриплости голоса (Prieur и Griscelli, 1981; Yarom et al., 1985; Prieur, 2001).

Часто развивается умственная отсталость. На КТ присутствуют атрофия головного мозга и изредка встречаются участки размягчения, возможно, сосудистого происхождения. Приблизительно в половине случаев обнаруживаются мутации гена CIAS1 (Feldmann et al., 2002; Hawkins et al., 2004). Этот ген кодирует белок криопирин, который регулирует воспаление (вероятно, действуя как ингибитор рецептора интерлейкин-1).

В лечении применяют противовоспалительные препараты, включая талидомид и иммуносупрессоры. Недавно отмечена выраженная эффективность анакирина, ингибитора рецептора интерлейкин-1 (Goldbach-Mansky et al., 2006).

г) Нервная система при системной красной волчанке (СКВ). СКВ—полисистемное заболевание, поражающее суставы, кожу, почки, сердечно-сосудистую и респираторную системы, а также центральную и периферическую нервную систему. Дети и подростки составляют около 20% всех пациентов с СКВ (Stichweh et al., 2004). В детском возрасте особенностью заболевания может быть нейропсихиатрический синдром. Соотношение женского пола к мужскому, как сообщается, находится на уровне около 5:1 (Carreno et al., 1999; Gutierrez-Suarez et al, 2006).

При макроскопическом исследовании обнаруживаются крупные или мелкие внутримозговые кровоизлияния и мелкоочаговые инфаркты. Микроскопические данные включают диффузные периваскулярные инфильтраты из воспалительных клеток, увеличенное количество перипапиллярной микроглии, истинный васкулит с воспалительными пролиферативными изменениями в интиме и ишемические повреждения в результате пролиферации эндотелия мелких мозговых артерий. Наиболее часто патологический процесс возникает в мелких сосудах. Сосудистые изменения и возникающие в связи с этим микроинфаркты в коре головного мозга и стволовых отделах в большинстве случаев хорошо коррелируют с клиническими нарушениями.

Обычно присутствующие при СКВ циркулирующие антифосфолипидные антитела могут играть определенную роль в генезе сосудистых тромбозов и таким образом приводить к повреждению ткани мозга.

Клинические проявления СКВ могут развиться в любом возрасте, тем не менее среди девочек отмечают пик заболеваемости в пубертатном возрасте, а в одном из крупных исследований (Lehman et al., 1989) 22% случаев пришлось на первое десятилетие жизни. Характеристика СКВ с началом в детском и юношеском возрасте схожа с таковой при начале во взрослом возрасте, но при этом у детей течение более тяжелое, чем у взрослых. Кроме этого, отмечается более высокая степень органной патологии и более агрессивное течение заболевания (Tucker et al. 1995). Имеются сообщения о том, что детям с СКВ высокие дозы кортикостероидов и иммуносупрессивных препаратов могут требоваться чаще, чем взрослым (Brunner et al, 1999).

Нейропсихиатрические проявления СКВ, определенные в согласованном варианте охватывают ЦНС и периферическую нервную систему (ACR Ad Нос Committee on Neuropsychiatric Lupus Nomenclature, 1999). Дети с диагнозом СКВ имеют повышенный риск нейропсихиатрического поражения, представленного в 40 и 48% случаев в двух крупных ретроспективных исследованиях (Parikh et al, 1995; Steinlin et al., 1995). Органический психоз может иметь вид делирия, депрессии, бреда или галлюцинаций, вероятно, из-за токсической энцефалопатии, при которой могут играть роль повреждения мозга, электролитные нарушения и (в редких случаях) стероидная терапия.

Этот синдром может появиться во время обострений заболевания и стихать при улучшении системных проявлений. Неврологические признаки возникают особенно в начале течения заболевания (т.е. в первый год после начала) (Gutierrez-Suarez et al., 2006), хотя по разным сообщениям частота неврологических симптомов при детской СКВ колеблется в пределах от 13% до 75% (по данным обзора Schmutzler et al., 1997, Hussain и Isenberg, 1999). Среди наиболее распространенной патологии ЦНС при СКВ детского возраста выделяют головные боли, припадки, двигательные нарушения, расстройства концентрации или поведения и депрессия или явный психоз. Головная боль часто мигренеподобная.

Неврологические симптомы и признаки включают очаговые или генерализованные судороги и гемиплегию или диплегию как результат ишемических явлений в головном мозге. Может возникать дисфункция черепно-мозговых нервов, особенно III и VI пары, а также неврит зрительного нерва (Yancey et al. 1981) и хорееподобная форма двигательных расстройств. Хорея или гемихорея встречается у 1-28% пациентов, страдающих СКВ, особенно среди молодых (Parikh et al., 1995), иногда за несколько месяцев или лет до системных проявлений.

Острый поперечный миелит может быть связан с лежащей в основе СКВ или быть частью детского PC. Острая миелопатия (Provenzale и Bouldin, 1992) бывает первым проявлением заболевания (Linssen et al., 1988) и может симулировать PC у юношей.

О неврологических осложнениях сообщалось исключительно у младенцев с неонатальной красной волчанкой — редким состоянием, включающем поражение кожи на лице, блокаду сердца и пассивную передачу материнских антител (Watson et al., 1984; Telang et al., 1993). Миелопатия зарегистрирована в одном из таких случаев; также имеются сообщения о сочетании инфантильной волчанки с дефицитом компонентов комплимента (Kaye et al., 1987).

Анализ ЦСЖ может показать обычно небольшой плеоцитоз, повышенный уровень белка как следствие дисфункции гематоэнцефалического барьера и доказательство интратекального синтеза IgG (повышенный IgG индекс или олигоклональные IgG). На КТ и МРТ можно обнаружить очаги инфарктов, кровоизлияний или демиелинизации. МРТ более информативный метод, но может быть в норме даже при наличии острых нейропсихиатрических симптомов.

Диагноз СКВ затруднен в связи с тем фактом, что нейропсихиатрические проявления могут появиться задолго до возможности серологического подтверждения. Антинуклеарные антитела выявляются у подавляющего большинства пациентов, но в то же время могут присутствовать при иных аутоиммунных заболеваниях, например, при дерматомиозите, ревматоидном артрите, хроническом активном гепатите или PC. Антитела против ДНК более специфичны и обнаруживались у 44 из 49 пациентов с СКВ с началом в юношеском возрасте (Carreno et al., 1999). Антитела против рибонуклеопротеина и sm-антигена могут также способствовать подтверждению диагноза, хотя они менее чувствительны, с уровнем серопозитивности 57% и 46%, соответственно, в зависимости от метода.

Способы лечения нейропсихиатрических проявлений СКВ схожи с таковыми при тяжелых системных симптомах заболевания и включают различные иммуносупрессанты, также как иммуноглобулины и плазмаферез. Даже для нейропсихиатрической СКВ с началом во взрослом возрасте имеется недостаточное количество рандомизированных контролируемых испытаний методов лечения, и отсутствуют работы по поиску специфической терапии СКВ детского возраста. С различным успехом для лечения СКВ использовались метилпреднизолон, циклофосфамид, микофенолат мофетил, хлорохин, метотрексат, циклоспорин и талидомид.

Читайте также  Понос на протяжении 2 месяцев у ребенка (год и семь)

Прогноз СКВ зависит от своевременного осуществления эффективного лечения и лучше в странах с хорошим медицинским обслуживанием, с уровнем 10-летней выживаемости около 80% (по данным обзора Ruiz-Irastorza et al., 2001). Исход нейропсихиатрической СКВ у детей и подростков благоприятнее для большинства пациентов, с довольно хорошим функциональным восстановлением (Parikh et al., 1995; Steinlin et al., 1995).

д) Нервная система при пурпуре Шенлейна-Геноха. Это заболевание на сегодняшний день является наиболее распространенным васкулитом в детском возрасте. Патологическая картина характеризуется генерализованным васкулитом мелких сосудов гипертонического типа, который может проявляться в любом возрасте, включая период новорожденности. Неврологические проявления встречаются в 2-7% случаев. Обычными симптомами являются головная боль, изменения сознания или поведения и судороги, которые составляют около 25-50% неврологических осложнений болезни Шенлейна-Геноха (Belman et al., 1985). В меньшей степени распространен очаговый дефицит в виде гемиплегии, парапареза, тетраплегии, корковой слепоты или полинейропатии (Ritter et al, 1983).

Зафиксированы случаи мононейропатии и плечевой плексопатии (Belman et al., 1985), а также атаксии и периферической нейропатии (Bulun et al., 2001). Некоторые осложнения, вероятней всего, являются результатом гипертензии или вовлечения в процесс почек, но неврологические симптомы могут возникать при отсутствии любых системных расстройств и, возможно, вызваны васкулитом сосудов мозга.

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.12.2018

Ревматизм у детей

Содержание статьи

  • Виды патологии
  • Методы терапии

Ревматизм — системное заболевание, поражающее соединительную ткань разных органов характера. Возбудителем болезни служит гемолитический стрептококк. Обычно патология диагностируется у пожилых людей, но в редких случаях встречается ревматизм у детей.

Виды патологии

В зависимости от симптомов ревматизм у детей подразделяют на суставный, сердечный и нервный.

Суставная форма

Ребенок жалуется на летучие боли в локтях, коленях, голеностопах (через 1–3 дня они исчезают и переходят на другой сустав). У него опухают и краснеют суставы, уменьшается амплитуда движений, повышается температура.

Сердечная форма

В этом случае учащается сердцебиение, развивается брадикардия или тахикардия, появляется одышка и шум в сердце, кожа приобретает бледный цвет, а носогубный треугольник синюшный, ребенок быстро устает. Если не предоставить своевременную медицинскую помощь, то возможно возникновение тяжелого сердечного порока.

Нервная форма

Если воспаление поражает нервную систему, то наблюдаются психические расстройства: чрезмерное возбуждение, тревожность, раздражительность, плаксивость, депрессия. В результате начинают дергаться мышцы конечностей и лица, нарушается координация движений, изменяется почерк, проявляется медлительность и рассеянность. При отсутствии лечения развивается паралич, речь становится невнятной.

Вашему ребенку нужна помощь специалиста?

Записаться на прием к врачу вы можете по телефону

или с помощью системы на сайте

Записаться к врачу

Читайте также: Артрит у детей

Согласно другой классификации ревматизм у детей подразделяют на:

  • острый — характерно внезапное начало и быстрое исчезновение признаков, длительность — 2–3 месяца;
  • подострый — признаки обнаруживаются постепенно, возможны обострения, продолжительность — 3–6 месяцев;
  • затяжной — лечение сильно затрудняется, длительность — более полугода;
  • — приступы часто повторяются, ремиссии слабо выражены, продолжительность — более года;
  • латентный — симптомы почти незаметны, но последствия довольно серьезные, включая порок сердца, болезнь переходит в хроническую форму.

В течение болезни различают 2 фазы:

  • активную — симптомы ярко выражены;
  • неактивную — признаки болезни отсутствуют.

В активной фазе выделяют 3 степени: минимальной, умеренной и ярко выраженной активности.

Методы терапии

Лечение ревматизма у детей направлено на устранение инфекции, ликвидацию воспалений, восстановление деятельности и предотвращение сердечных заболеваний.

Терапия включает стационарное и санитарное лечение. Длительность стационарного лечения — 1,5–2 месяца, а санаторного — 2–3 месяца. Первые 2 недели необходимо придерживаться постельного

В условиях стационара пациентам назначается прием антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов, гормональных и противомикробных препаратов, противоаллергических и иммуносупрессивных медикаментов, сердечных гликозидов и диуретиков. Лекарства подбираются индивидуально для каждого ребенка, учитывая результаты диагностики, что обеспечивает максимально быстрое выздоровление. Кроме медикаментов, рекомендуется корректирующее питание (обычно оно включает фрукты, картофель, капусту, гречневую и овсяную кашу, творог и другие молочные продукты), физиотерапевтические процедуры и лечебную физкультуру.

В санатории продолжается лечение, начавшееся в стационаре, что позволяет полностью избавиться от патологии и предотвратить рецидивы. Больному назначается антирецидивная терапия, витаминотерапия, закаливающие процедуры, грязелечение и лечебная гимнастика.

После окончания лечения ребенок должен наблюдаться амбулаторно.

Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный . Записаться на прием к нашим специалистам или вызвать врача на дом Вы можете по телефону 8-800-700-31-69

Профилактика ревматизма у детей

Ревматизм у детей – системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца, этиологически связанное со стрептококком группы А. Часто развивается у людей с генетической предрасположенностью и в раннем возрасте. Болезнь эта очень коварна: она часто может развиваться незаметно, но влечет за собой серьезные последствия и угрозу здоровью.

Основным причинным фактором развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Установлена четкая связь между развитием заболевания и недавно перенесенной стрептококковой инфекцией, в основном в виде ангины, фарингита, отита, синусита, скарлатины. Ревматизм чаще регистрируется в местах с высокой плотностью населения (например, среди городских школьников), где очень велика вероятность передачи инфекции от одного ребенка другому. Различные заболевания стрептококковой природы встречаются у 10-20% школьников. Источником инфекции является больной ребенок. В 20-40% случаев дети переносят стрептококковую инфекцию в стертой или почти бессимптомной форме, но у них также высок риск развития ревматизма.

Группа риска заболеваемости ревматизмом: дети, которые часто и длительно болеют различными простудными заболеваниями; наличие наследственного фактора (заболевание встречается в семье); детский и юношеский возраст; женский пол.

Признаки заболевания. Ревматизм особенно сильно проявляется в холодное время года: с конца осени, зимой и в начале весны, а в теплый сезон (апрель-сентябрь) может ничем себя не проявлять. Заболевание часто проявляется через 2-4 недели после перенесенной инфекции. Первыми признаками у большинства детей бывают лихорадка, боли в суставах, недомогание, потливость, одышка. Как правило, поражаются крупные либо средние суставы: появляется боль в коленях, запястьях, локтях, стопах. Болевые ощущения могут резко появляться и исчезать. Ревматизм проявляет себя и сердечными отклонениями: боли в сердце, нарушение частоты пульса. В некоторых случаях поражает нервную систему, при этом могут возникать непроизвольные подергивания мышц лица, рук или ног. Наблюдается вялость малыша, потеря интереса к привычным для него занятиям.

Профилактика ревматизма бывает: первичная – предупреждение возникновения данного заболевания у здоровых детей и подростков; вторичная – предупреждение рецидивов и прогрессирования заболевания у тех, кто уже перенес ревматическую атаку.

Первичная профилактика начинается с раннего детства и включает обеспечение правильно организованного здорового быта: занятия спортом, длительные прогулки на свежем воздухе, закаливающие процедуры, рациональное питание, исключающее избыточное употребление углеводов. Не менее важно укрепление психического здоровья ребенка: развитие силы и уравновешенности нервных процессов, выработка «гибкости» нервной системы, устойчивости к отрицательным факторам. Большую роль играет своевременная изоляция заболевшего стрептококковой инфекцией, с дальнейшим наблюдением за людьми в течение 7 дней, которые были в контакте с инфицированным ребенком.

Огромное значение имеет правильно и вовремя начатое лечение стрептококковой инфекции. Если оно было начато не позднее трех дней после начала заболевания, то вероятность развития ревматизма практически исключается.

После перенесенной ангины ребенок должен в течение 2-3 месяцев находиться под наблюдением педиатра и ревматолога.

Помните о том, что ответственность за первичную профилактику ложится не только на медицинских работников. И речь идет не исключительно об организации здорового быта и рационального питания, будьте внимательны к здоровью своего ребенка и своевременно обращайтесь за медицинской помощью.

Читайте также  Диспансеризация детей с пороками развития тканей временных зубов и кариесом

Т.к. ревматизм имеет склонность к рецидивам, вторичная профилактика включает многолетнее диспансерное наблюдение, проводимое ревматологом и некоторыми другими узкими специалистами. Также необходимо заботиться о повышении сопротивляемости организма ребенка.

Последствия ревматизма у детей непредсказуемы: могут привести к поражению сердечной мышцы с развитием ревматоидного порока сердца, к поражению суставов, мягких тканей конечностей, внутренних органов. Особенно важна профилактика для такого хронического, затяжного, поражающего весь организм заболевания, как ревматизм.

Липницкая Полина,

журналист портала «103.by»

Ревматизм

Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной тка­ни с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой систе­ме, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом моло­дого возраста, в связи с инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни подчерки­вает:

  1. преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;
  2. роль патологической наследственности;
  3. значение стрептококковой инфекции.

Сущность болезни

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации кла­панного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердечной не­достаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и последующего прогноза.

Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрептококко­вой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопрово­ждающемся полиартритом.

В развитии ревматизма имеют значение генетическая предрасположен­ность (хорошо известно существование «ревматических семей») и социальные факторы (неудовлетворительные бытовые условия, недостаточное питание).

У больных ревматизмом имеется генетически обусловленный дефект им­мунной системы и поэтому из организма недостаточно быстро элиминируют­ся стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти антигены и комплексы. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувстви­тельности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтрофилов, фаго­цитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспа­лительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствитель­ности замедленного типа (ГЗТ) и в крови больных обнаруживаются лимфо­циты, реагирующие с сердечной тканью. Этим клеткам придают большое зна­чение в происхождении органных поражений (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокардиальные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Патологический процесс имеет аутоиммунный характер, поэтому заболе­вание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифи­ческих факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.) При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эн­докард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит), либо на все оболочки сердца (панкардит), либо поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме обнаруживаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ранние сроки опреде­ляет клиническую картину. Воспалительные изменения в эндокарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожильных нитей и фиброзного кольца выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6 — 8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов сердца: чаще всего поражается митральный клапан, затем аортальный и трех­створчатый. Клапан легочной артерии при ревматизме практически никогда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки ревма­тизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес. после начала атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный сте­ноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формируется сте­ноз устья аорты.

При ревматизме поражаются различные органы и системы, но клинически отчетливо проявляется поражение сердца; реже отмечается суставной синдром.

Острое течение — внезапное начало, яркая симптоматика, полисиндромность поражения и высокая степень активности патологического процесса. Ле­чение быстрое и эффективное.

Подострое течение — продолжительность атаки 3 — 6 мес, меньшая выра­женность и динамика клинических симптомов. Умеренная активность патоло­гического процесса. Эффект от лечения менее выражен.

Затяжное течение — длительность атаки более 6 мес, монотонное, пре­имущественно моносиндромное, с невысокой активностью патологического процесса.

Непрерывнорецидивирующее течение — волнообразное течение с четкими обострениями и неполными ремиссиями, полисиндромность, прогрессирую­щее поражение органов.

Латентное течение — по клиническим и лабораторно-инструментальным данным ревматизм не выявляется. О латентной форме говорят ретроспектив­но (после обнаружения сформированного порока сердца).

Клиническая картина

Как известно, при ревматизме преимущественно страдает сердечно-сосудистая система. Следует иметь в виду, что клиническая картина собственно ревматизма более отчетлива при первой его атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ревматизма, когда уже сформировался порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности, клиническую симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она обусловливается сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В связи с этим ниже рассматривается клиническая картина первичной атаки ревматизма.

В настоящее время наиболее частым, а у большинства больных един­ственным проявлением ревматизма является поражение сердца — ревмокар­дит. Под ревмокардитом понимают одновременное поражение миокарда и эндокарда

У взрослых ревмокардит протекает нетяжело. Больные предъявляют жа­лобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебиения. Эти симптомы не являются специфичными для ревматического поражения сердца и могут наблюдаться при других его заболеваниях. Природа таких жа­лоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска.

Ревмокардит у отдельных больных молодого возраста (более часто у де­тей) может протекать тяжело: с самого начала болезни сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, сердцебиения. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Перикардит, так же как внесердечные проявления ревматизма, в на­стоящее время встречается редко, обычно при остром течении у детей и лиц молодого возраста.

При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца. Экссудативный перикардит, который характеризуется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, кото­рая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие за­труднения притока крови к правому сердцу появляются застойные явления в большом круге (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения печени).

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревмати­ческого полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.

Особенностью ревматического полиартрита является быстрое и полное обратное его развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болями в су­ставах без развития артрита.

Ревматические поражения легких в виде пневмонии или плеврита наблю­даются крайне редко, их субъективные симптомы такие же, как и при обычных поражениях Ревматические поражения почек также крайне редки, выявляются лишь на III этапе диагностического поиска (при исследовании мочи).

Поражения нервной системы и органов чувств встречаются исключительно редко, преимущественно у детей. Жалобы не отличаются от жалоб при энцефалите, менингоэнцефалите, церебральном васкулите иной этиологии. За­служивает внимания лишь «малая хорея», встречающаяся у детей (преимущественно девочек) и проявляющаяся сочетанием эмоциональной лабильности и насильственных гиперкинезов туловища, конечностей и мимической мускулатуры.

Таким образом, на I этапе диагностического поиска при первичном ре­вматизме наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в патологический процесс суставов, а также жалобы общего порядка (утомляемость, потливость, повышение температуры тела).

Читайте также  Заговор от простуды и насморка у ребенка

Диагностика

В настоящее время диагностика ревматизма затруднена. При первичной атаке подозрение на ревматизм должно вызывать лю­бое заболевание, развивающееся спустя 1 — 3 нед. после перенесенной ан­гины или другой носоглоточной инфекции либо переохлаждения и характери­зующееся поражением сердца и суставов.

Диагноз ревматизма основывается на обязательном сочетании двух групп признаков: а) «ревматического» анамнеза и б) характерных для данного ва­рианта течения ревматизма симптомов поражения сердца, значительно реже полиартрита, хореи, кольцевидной эритемы, ревматических узелков (основные клинические проявления).

Распознавание активного ревматического процесса у больных с ранее сформировавшимся пороком сердца не представляет особенных трудностей. Гораздо сложнее выявление первичного ревмокардита, что связано с особен­ностями течения ревматизма.

Классическая картина первичного ревмокардита, включающая увеличение границ сердца, появление систолического шума, признаков сердеч­ной недостаточности, может быть определена лишь в отдельных случаях непрерывнорецидивирующего или острого ревматизма. В значительном боль­шинстве случаев, особенно при затяжном течении ревматического процесса, удается выявить нерезко выраженные изменения со стороны сердца в сочета­нии с умеренно измененными лабораторными показателями. В этой ситуации клиническая картина чрезвычайно напоминает таковую при инфекционно-аллергическом миокардите, от которого и приходится дифференцировать пер­вичный ревмокардит.

Лечение

В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 эта­па: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больно­го после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликлиники; 3) по­следующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.

Лечебные мероприятия включают:

  1. борьбу со стрептококковой инфек­цией;
  2. подавление активного ревматического процесса (воспаления на им­мунной основе);
  3. коррекцию иммунологических нарушений.

Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет с целью проведения противорецидивной терапии, своевременного обнаружения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для своевременного направления в кардиохирургическое учреждение.

Прогноз

Непосредственная угроза для жизни при ревматизме наблюдает­ся крайне редко. Прогноз в основном определяется выраженностью порока сердца и состоянием сократительной функции миокарда.

Профилактика

Первичная профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции и энергичном лечении острых заболеваний, вызванных стрептококком.

Поражение нервной системы при ревматизме

Ревматизм — поражающее сердечно-сосудистую систему инфекционно-аллергическое заболевание. В основе болезни лежат измения соединительной ткани в виде ее отека и нарушения структуры. Вовлечение в патологический процесс сердечной мышцы и сосудов головного мозга служит причиной нарушений нервной системы. Характер неврологических расстройств может быть различным и определяется степенью нарушения мозгового кровообращения и его преимущественной локализацией.

В ранних стадиях болезни наблюдаются церебрастенические нарушения. Отмечаются повышенная возбудимость и впечатлительность. Дети не способны к длительному напряжению. Отмечаются повышенная утомляемость и быстрая истощаемость. Больные жалуются на головную боль, плохой сон, головокружение, плохой аппетит. Дети становятся плаксивыми и раздражительными, плохо переносят громкие звуки и яркий свет. Снижается успеваемость в школе.

К другим наблюдаемым при ревматизме неврологическим нарушениям относятся сенсорные расстройства. Наиболее часто они проявляются в виде расстройств зрительных восприятий. Дети жалуются на двоение предметов, изменение их формы, величины, появление сетки или тумана перед глазами. Реже нарушается восприятие собственного тела.

У детей с тревожно-мнительными чертами характера могут возникать навязчивые страхи — фобии. К другим невротическим проявлениям у больных ревматизмом относятся истерические проявления. Их появлению способствует повышенная внушаемость больных. Под влиянием отрицательных эмоций, чаще всего обиды из-за невыполненного желания, у них отмечаются приступы резкого снижения тонуса мышц, сопровождающиеся избыточными движениями, смехом или плачем. Иногда эти приступы возникают в связи с желанием привлечь к себе внимание персонала или других людей.

При более тяжелых формах нейроревматизма могут наблюдаться эпилептиформные припадки. Судороги носят различный характер и часто сочетаются с истерическими проявлениями.

Одной из частых форм ревматических заболеваний нервной системы является малая хорея.

При малой хорее страдают преимущественно подкорковые образования — полосатое тело, зрительный бугор, красные ядра. Паталогиические изменения могут быть обнаружены в коре больших полушарий, диэнцефальной области, мозжечке. Ребенок становится раздражительным, недостаточно внимательным, хуже спит. Появляются насильственные движения. Первоначально они вносят лишь некоторый беспорядок в обычную деятельность ребенка. Больной делает неожиданные штрихи во время письма, “слотыкается” при произнесении слов, делает гримасы. Первые проявления малой хореи окружающие часто оценивают как шалости ребенка. Если при этом ребенка призывают к порядку или наказывают, симптомы заболевания усиливаются.

Незаметные сначала нарушения становятся все более отчетливыми и очевидными. Насильственные движения могут возникать в любых группах мышц. Больной все время находится в движении. При выраженных гиперкинезах он не может сохранять равновесие и вынужден лежать. Речь становится смазанной, взрывчатой, теряет плавность; в тяжелых случаях она полностью отсутствует. Из-за сокращений жевательных и глоточных мышц нарушается процесс еды. Иногда насильственные движения наблюдаются только в одной половине тела (гемихорея). При малой хорее одновременно могут сокращаться одна или несколько действующих однозначно мышц; никогда не сокращаются одновременно противоположные по функции мышцы. Это приводит к тому, что в любой стадии развития хореические гиперкинезы всегда носят характер отдельных беспорядочных движений. Эти гиперкинезы отличаются сложностью и никогда не повторяют обычные двигательные стереотипы, например, такие, как почесывание, мигание глазами, шмыгание носом и др. Гиперкинезы усиливаются при волнении^; во сне исчезают. В ранней стадии заболевания существует несколько способов выявления гиперкинеза. Больного просят спокойно стоять в позе Ромберга. Потом предлагают закрыть глаза, открыть рот, высунуть язык, соединить пальцы правой и левой руки и т.д. В неврологическом статусе (кроме насильственных движений) отмечается снижение мышечного тонуса, снижение или повышение сухожильных рефлексов. Вследствие нарушения обычных ритмов движения возникает картина координаторных расстройств. Наблюдаются изменения высших корковых функций, особенно памяти на текущие события. Эмоциональные нарушения весьма характерны для малой хореи. Иногда они возникают задолго до развития гиперкинеза.

Больные становятся капризными, злыми, раздражительными, проявляют немотивированное упрямство, отдаляются от сверстников. Иногда наблюдается резко выраженное психическое возбуждение.

На высоте болезни могут наблюдаться хореические психозы характеризующиеся возбуждением, тревогой, страхом, нарушением ориентировки, галлюцинациями (чаще устрашающего характера), эйфорией, сменяющейся апатией, вялостью и подавленностью. Длительность психозов вариабельна. Психозы свойственны также нехореическим формам ревматизма.

Течение малой хореи доброкачественное, однако возможны рецидивы, возникающие при обострении хронического тонзиллита и новых атаках ревматизма.

Диагноз малой хореи ставят в том случае, если обнаруживают характерные для ревматизма специфические иммунологические и биохимические изменения, ревматическое поражение сердца, воспалительные сдвиги в формуле крови.

При нарушениях функций нервной системы проводят активную противоревматическую терапию в сочетании с лечением очагов хронической инфекции и, кроме того, применяют средства, уменьшающие гиперкинезы.

Дети, перенесшие ревматическое поражение нервной системы, нахолятся под диспансерным наблюдением. В нашей стране имеется широкая сеть специализированных учреждений (институты, поликлиники, отделения больниц, санатории), в которых осуществляют лечение и профилактику ревматизма. Успехи в лечении этого заболевания позволили значительно снизить частоту и тяжесть нарушений нервной системы.

Важную роль в адаптации таких детей играют педагоги. Учителям массовой школы необходимо изыскать способы индивидуального подхода к детям, которые перенесли ревматизм. Этим детям целесообразно предоставлять дополнительный выходной день. Кроме того, надо уменьшить объем письменных работ и давать на их выполнение сравнительно большее время. При оценке письменных работ не следует акцентировать внимание на особенностях почерка.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: