\

Инфузионная терапия токсикозов у детей

Современные подходы к регидратационной терапии инфекционной диареи у детей

В статье рассматривается проблема синдрома дегидратации, развивающегося при острых инфекционных диареях у детей. Приведены подходы к коррекции обезвоживания с помощью пероральной регидратации. Продемонстрирована эффективность гипоосмолярных растворов.

В статье рассматривается проблема синдрома дегидратации, развивающегося при острых инфекционных диареях у детей. Приведены подходы к коррекции обезвоживания с помощью пероральной регидратации. Продемонстрирована эффективность гипоосмолярных растворов.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) по-прежнему занимают второе место в структуре инфекционной заболеваемости у детей. В Европе ежегодно регистрируется от 0,5 до 1,9 эпизода инфекционной диареи у детей младше трех лет [1, 2].

При инфекционной диарее тяжесть состояния больного определяется наличием и выраженностью ряда патологических симптомов. Речь, в частности, идет об общеинфекционном синдроме (лихорадке, интоксикации, вялости), синдроме дегидратации (токсикозе с эксикозом), синдроме метаболического ацидоза, синдроме местных изменений (диарее, рвоте, метеоризме, парезе кишечника).

Причиной частой дегидратации (эксикоза) у детей принято считать анатомо-физиологические особенности, обусловливающие быстрый срыв адаптационных механизмов и развитие декомпенсации функций органов и систем в условиях инфекционной патологии, сопровождаемых потерей воды и электролитов.

Синдром дегидратации у детей, пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами острых вирусных гастроэнтеритов связан со значительными некомпенсированными потерями жидкости с рвотой и патологическим стулом. Как следствие – ухудшение центральной и периферической гемодинамики, развитие патологических изменений всех видов обмена веществ, накопление в клетках и межклеточном пространстве токсических метаболитов и их вторичное воздействие на органы и ткани. Доказано, что основной причиной развития синдрома дегидратации является ротавирусный гастроэнтерит [3–5].

Алгоритм терапии ОКИ у детей предполагает воздействие прежде всего на макроорганизм, направленное на коррекцию водно-электролитных расстройств и элиминацию возбудителя. Основополагающей считается патогенетическая терапия: регидратация, диетотерапия, энтеросорбция и использование пробиотиков [6]. При водянистой диарее эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (2006) признают абсолютно доказанной эффективность только двух терапевтических мероприятий – регидратации и адекватного питания [1, 6]. Бытует мнение, что для любого специалиста, а не только педиатра лечение ОКИ не представляет сложностей.

Как показал наш опыт (преподавательский и экспертный), к сожалению, именно при проведении регидратационной терапии допускают самое большое количество ошибок. Даже при парентеральном введении жидкости для купирования дегидратации в большинстве историй болезни расчет необходимой жидкости либо отсутствует, либо выполнен некорректно. При пероральной регидратации расчет не проводится совсем. Однако больше всего впечатляет тот факт, что даже при наличии солидного стажа практической работы врачи разных специальностей не понимают, зачем регидратирующую соль растворять в строго определенном объеме жидкости, почему нельзя смешивать глюкозо-солевые и бессолевые растворы. Не секрет, что нередки случаи необоснованной инфузионной терапии, поскольку законные представители ребенка или медицинский персонал не хотят затруднять себя проведением пероральной регидратации или не имеют для этого эффективных средств.

Прежде чем приступать к коррекции дефицита жидкости при ОКИ, необходимо определить степень дефицита жидкости и объем патологических потерь. Мы попытались проанализировать различные подходы к оценке степени синдрома дегидратации: традиционный подход российских педиатров-инфекционистов и анестезиологов-реаниматологов и широко вошедшие в повседневную практику критерии ВОЗ и ESPGHAN/ESPID (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition – Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов / European Society for Paediatric Infectious Diseases – Европейская ассоциация детских инфекционистов) (2008, 2014). Тяжесть синдрома дегидратации оценивается в первую очередь по проценту потери массы тела (табл. 1). Используя критерии ВОЗ, оценивая степень дегидратации, можно сразу определить дефицит жидкости (табл. 2).

Универсальных лабораторных тестов, способных оценить тяжесть дегидратации, не существует. Целью определения тяжести дегидратации является объем дефицита (в мл) для последующего восполнения. Оценка тяжести дегидратации по клиническим данным, естественно, субъективна. Для этих целей ESPGHAN рекомендует использовать клиническую шкалу дегидратации CDS (Clinical Dehydration Scale): 0 баллов – дегидратация отсутствует, от 1 до 4 баллов – легкая дегидратация, 5–8 баллов соответствуют дегидратации средней и тяжелой степени (табл. 3) [7].

Перед началом лечения ребенка с инфекционной диареей необходимо тщательно собрать и проанализировать анамнез заболевания, оценить тяжесть состояния. Особое внимание обращают на частоту, консистенцию, ориентировочный объем фекалий, наличие и кратность рвоты, возможность приема жидкости (объем и состав), частоту и темп диуреза, наличие или отсутствие лихорадки. Обязательно определяют массу тела до начала лечения. В ходе терапии ведут строгий учет объема полученной и выделенной жидкости (взвешивание подгузников и памперсов, измерение объема рвотных масс, установка урологического катетера и т.д.).

Комплексный подход к диагностике синдрома дегидратации В.В. Курека и А.Е. Кулагина (2012) (табл. 4) легко выполним, позволяет избежать ошибок при оценке степени дегидратации, а также провести регидратационную терапию без угрозы развития осложнений [8].

Синдром дегидратации возникает при потере воды и электролитов, причем количественная потеря может быть разной. В зависимости от этого дегидратацию подразделяют на гипертоническую, гипотоническую и изотоническую. Повышение уровней белка крови, гемоглобина, гематокрита и эритроцитов характерно для всех видов, но при изотонической дегидратации эти показатели иногда могут быть в норме.

Гипертоническая (вододефицитная, внутриклеточная) дегидратация возникает на фоне потери преимущественно воды, которая вследствие повышения концентрации натрия в плазме перемещается в кровеносное русло. Потери происходят в основном с диареей. В результате возникает внутри­клеточное обезвоживание, которое клинически проявляется неутолимой жаждой, афонией, «плачем без слез». Кожа сухая, теплая, большой родничок не западает вследствие увеличения объема ликвора. Лабораторные данные: высокий уровень натрия плазмы ≥ 150 ммоль/л, сниженный объем эритроцитов и высокое содержание в них гемоглобина. Осмолярность плазмы и мочи повышена. Потери натрия – 3–7 ммоль/кг.

Гипотоническая (соледефицитная, внеклеточная) дегидратация возникает при значительной потере электролитов (натрия, калия), наблюдается в случае преобладания рвоты над диареей. Потеря солей приводит к снижению осмолярности плазмы и перемещению жидкости из сосудистого русла в клетки (внутриклеточный отек). Жажда умеренная. Внешние признаки дегидратации выражены слабо: кожа холодная, бледная, влажная, слизистые не столь сухие, большой родничок западает. Характерно снижение уровня натрия плазмы 9 КОЕ. Диоксид кремния оказывает сорбирующее, регенерирующее действие в просвете кишечника, то есть обеспечивает дополнительный детоксицирующий эффект. Мальтодекстрин обеспечивает более низкую осмолярность раствора и обладает бифидогенным действием. Добавление в регидратирующий раствор Lactobacillus rhamnosus GG гарантирует получение высокоэффективного и безопасного пробиотического штамма, рекомендованного (с высоким уровнем доказательности) ESPGHAN для лечения инфекционных диарей у детей [7]. Как известно, штамм Lactobacillus rhamnosus GG устойчив к воздействию кислой среды желудка, обладает высокой адгезивной способностью к эпителиальным клеткам, выраженной антагонистической активностью в отношении патогенных и условно патогенных микроорганизмов, влияет на продукцию противовоспалительных цитокинов и характеризуется высоким профилем безопасности [16, 17].

Результаты исследований, проведенных В.Ф. Учайкиным, подтвердили высокую эффективность Регидрона био при инфекционных диареях, как водянистых, так и осмотических. Использование Регидрона био приводит к более быстрому купированию симптомов дегидратации, интоксикации, абдоминальных болей, явлений метеоризма и нормализации характера стула [18]. Кроме того, Lactobacillus rhamnosus GG способствует нормализации количества в кишечнике лактобактерий и энтерококков, но не влияет на уровень анаэробов и кишечной палочки (табл. 8).

Наш собственный опыт использования Регидрона био у 40 детей с вирусным гастроэнтеритом показал более быстрое купирование диареи, а самое главное – высокую приверженность терапии. 90% пациентов, получавших Регидрон био, использовали весь назначенный на сутки раствор. Среди пациентов (30 человек), получавших раствор с нормальной осмолярностью, только 40% могли выпить весь рассчитанный объем глюкозо-солевого раствора. К преимуществам Регидрона био относятся хорошие органолептические свойства.

Таким образом, пероральная регидратация является основным методом лечения инфекционной диареи у детей. Важно правильно оценивать степень дегидратации и использовать регидратирующие растворы со сниженной осмолярностью.

При лечении гастроэнтеритов у детей энтеральная регидратация эффективна в большинстве случаев. Эффективность такой терапии по некоторым показателям превосходит парентеральную регидратационную терапию [19, 20].

Ранний токсикоз беременных: возможности терапии

До настоящего времени не сформировалось единое представление об этиологии и патогенезе токсикозов. Не обсуждается только один этиологический момент — наличие беременности (плодного яйца). Существует множество теорий, объясняющих механизм развития раннего

Читайте также  Повышает ли фототерапия частоту открытия артериального протока у недоношенных детей?

До настоящего времени не сформировалось единое представление об этиологии и патогенезе токсикозов. Не обсуждается только один этиологический момент — наличие беременности (плодного яйца). Существует множество теорий, объясняющих механизм развития раннего токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. В патогенезе раннего токсикоза ведущую роль играет нарушение функционального состояния центральной нервной системы. В ранние сроки беременности симптомы раннего токсикоза проявляются расстройством функции ЖКТ. Пищевые рефлексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области головного мозга. Поступающие в эту область от периферийных рецепторов афферентные сигналы могут носить извращенный характер (либо из-за изменений в рецепторах матки, либо в проводящих путях), возможны также нарушения и в самих центрах диэнцефальной области, способных повлиять на характер ответных эфферентных импульсов. При нарушенной чувствительности диэнцефальной области быстро наступает изменение рефлекторных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота [1].

Выделяют часто встречающиеся (тошнота и рвота беременных, головокружение, слюнотечение) и редкие формы раннего токсикоза (дерматозы беременных, тетания, остеомаляция, бронхиальная астма беременных).

Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50–60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8–10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. В зависимости от выраженности рвоты различают три степени тяжести: I — легкая, II — средняя и III — тяжелая.

При I степени рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается до 5 раз в сутки, чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд./мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови — без патологических изменений.

При II степени общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела составляет от 2 до 3 кг за 1,5–2 нед. Возможна субфебрильная температура. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия — до 90–100 уд./мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Ацетонурия наблюдается у 20–50% больных.

При III степени тяжести (чрезмерная рвота) общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20–25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушается сон, развивается адинамия. Потеря массы тела достигает до 8–10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2–37,5 оС). Тахикардия — до 110–120 уд./мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим изменениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, наблюдаются ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, что связано с обезвоживанием организма. В биохимическом анализе крови определяются гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина.

Основные симптомы, характеризующие степень тяжести рвоты, представлены в таблице.

Проявления раннего токсикоза беременных необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, при которых также отмечается рвота (пищевая токсикоинфекция, гастрит, панкреатит, желчнокаменная болезнь, рак желудка, нейроинфекция и др.).

Птиализм (слюнотечение) — очень частый симптом раннего токсикоза. Потери слюны достигают 1 л в сутки. При птиализме характерны обезвоживание, гипопротеинемия. Нарушение сопровождается угнетенным психическим состоянием. Факторы патогенеза те же, что и при рвоте беременных. Слюнотечение может наблюдаться как при рвоте беременных, так и самостоятельно. Суточная саливация может достигать 1 л и более. При выраженном слюнотечении возникает мацерация кожи и слизистой губ, понижается аппетит, ухудшается самочувствие. Беременная худеет, нарушается сон.

Лечение симптомов раннего токсикоза беременных легкой и средней степени проводится в амбулаторных условиях. При лечении тяжелой неукротимой рвоты может потребоваться госпитализация.

Стандартные подходы в терапии симптомов раннего токсикоза. Большое значение в лечении имеет рациональное питание беременных. Пища должна быть разнообразной, легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее следует принимать в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2–3 ч в положении лежа. Показана минеральная негазированная щелочная вода в небольших объемах 5–6 раз в день. Лекарственная терапия включает назначение антиэметиков (Церукал, Торекан и др.), фитосборов и настоев трав, экстракта артишока (Хофитол), поливитаминов, антигистаминных препаратов (Пипольфен, Димедрол), витаминов группы В, Дроперидола и др.

При назначении терапии обязательно учитываются: а) возможное вредное влияние на развивающийся плод; б) побочные эффекты при применении препаратов, требующих последующей корригирующей терапии. Часто в фармакотерапии беременной женщины важным является не высокая эффективность, а наибольшая безопасность лекарственного препарата для беременной и плода.

В последние годы особую популярность приобрели гомеопатические методы лечения и фармацевтический рынок пополнился различными гомеопатическими препаратами. Эффективность, безопасность, отсутствие побочных эффектов, высокая комплаентность, финансовая доступность, возможность совмещения с аллопатическими лекарственными средствами делают гомеопатические препараты незаменимыми для использования у детей, беременных женщин, людей преклонного возраста, пациентов со склонностью к аллергическим реакциям. Популярность гомеопатии продолжает стремительно расти как среди пациентов, так и среди медиков, хотя гомеопаты и в России, и на Западе до сих пор сталкиваются с недоверием к своей деятельности.

Нами изучена эффективность гомеопатического препарата Коккулин у пациенток, страдающих ранним токсикозом беременных. Препарат Коккулин, выпускаемый во Франции с 1969 г., зарекомендовал себя в качестве высокоэффективного средства против кинетозов (болезни движения). Препарат содержит несколько гомеопатических компонентов: Cocculus Indicus, Nux Vomica, Tabacum Nicotiana и Petroleum. Будучи исключительно гомеопатическим средством, Коккулин не обладает седативной активностью: не вызывает дневной сонливости, не снижает активности и работоспособности. Коккулин не имеет противопоказаний, поэтому его могут принимать взрослые, дети, беременные женщины, пожилые люди. Препарат совместим с любыми другими лекарственными средствами. В частности, Коккулин не усиливает действие снотворных и седативных препаратов [2].

Всего в медицинском центре «Пластика С» в 2006–2007 гг. Коккулин назначался в виде монотерапии 98 пациенткам с ранним токсикозом (легкой и средней степени тяжести). Пациентки заполняли анкеты, где была указана степень выраженности основных клинических симптомов токсикоза (гиперсаливация, тошнота, рвота с утра, рвота после приема пищи, потеря аппетита, изменение вкусовых ощущений). Пациентки применяли Коккулин по 2 таблетки 3 раза в день на протяжении недели, оценивая динамику течения токсикоза. При отсутствии или малозначительности эффекта препарат отменялся и назначалось стандартное лечение антиэметиками (метоклопрамид и др.). Степень интенсивности токсикоза оценивали в баллах (от 0 до 3). При анализе полученных у пациенток опросников было выявлено, что у 27% больных явления токсикоза полностью прекратились, а еще у 31 (32%) наблюдалось отмечено существенное улучшение. 29 (30%) пациенток указали на отсутствие клинического эффекта. У 11 больных на фоне лечения Коккулином отмечалось прогрессирование симптомов заболевания. В целом лечение переносилось хорошо. Побочных эффектов не наблюдалось. 9 из 11 пациенток, чье состояние ухудшилось во время лечения, страдали ранним токсикозом средней тяжести.

В группу сравнения вошли 103 пациентки с ранними токсикозами, которые получали стандартное лечение — метоклопрамид (Церукал), экстракт артишока (Хофитол), фитопрепараты и т. д. Ретроспективный анализ амбулаторных карт выявил, что у 24% пациенток явления токсикоза прекратились, у 36% — отмечено улучшение состояния. 18 пациенток этой группы в связи с ухудшением течения заболевания были госпитализированы в стационар.

В целом эффективность Коккулина была сопоставимой со стандартными методиками.

Большинство пациенток, отметивших хороший эффект Коккулина, продолжали его самостоятельный прием на протяжении первого триместра.

Полученные данные подтверждают возможность применения комплексного гомеопатического препарата Коккулин как средства для стартовой монотерапии раннего токсикоза беременных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Литература
  1. Харкевич О. Н., Канус И. И., Буянова А. Н., Малевич Ю. К., Мухачев Б. В. Диагностика, профилактика и лечение гестозов. Минск, 2001.
  2. Замерград М. Е. Транспортное укачивание // Трудный пациент. 2006. №4. C.31–34.
Читайте также  Стоматоцитоз у детей

О. П. Дубская
Л. А. Бондаренко
Г. А. Черных

Медицинский центр «Пластика С», Московская область

4. Основы инфузионной терапии в педиатрии и детской хирургии

Инфузионная терапия (ИТ) – составная часть интенсивной терапии, заключающаяся в длительном парентеральном введении растворов и лекарственных веществ.

Термин «детоксикационная терапия» адекватен понятию «интенсивная терапия синдрома токсикоза» и шире понятия «инфузионная терапия». Термин «трансфузионная терапия» применяется в отношении инфузии крови и ее компонентов.

Задачи инфузионной терапии

1. Поддержание необходимого объема циркулирующей крови ( ОЦК ) у детей, в среднем, составляет 70-75 мл/кг; у ново­рожденных — 80-100 мл/кг; у старших детей — 1/13 массы тела. Гиповолемия — уменьшение объема циркулирующей крови. Гиперволемия — увеличение объема циркулирующей крови.

2. Поддержание необходимого количества жидкости в орга­низме с коррекцией ее дефицита или избытка.

Нормгидратация— должное количество воды в организме в виде интрацеллюлярной (внутриклеточной) и экстрацеллюлярной ( внеклеточной, внутрисосудистой, трансцеллюлярной, т.е., в желудочно-кишечном тракте, ликворе и т.д. ).

Количество интрацеллюлярной жидкости у новорожденных составляет 35% массы тела. В последующем стабилизируется, в пределах 40% массы тела. Количество экстрацеллюлярной жидкости у новорожденных составляет также 35% массы тела, к 1-му году снижается до 25%, а затем стабилизируется в пределах 20% массы тела.

Дегидратация — уменьшение содержания воды в организме. Край­няя степень дегидратации — обезвоживание (эксикоз).

В зависимости от количества ионов, особенно натрия, по­терянных вместе с водой, различают изотоническую, гипотони­ческую и гипертоническую дегидратацию.

Изотоническая дегидратация — такой дефицит жидкостей, при котором концентрация ионов остается в пределах нормы. Развива­ется при пилоростенозе, нечастой рвоте, парезе кишечника, пе­ритоните, в начальных стадиях кишечной непроходимости, инток­сикациях без выраженной гипертермии, при пневмонии. Этот вид дегидратации сопровождается снижением ОЦК, ЦВД и при прогрессировании может привести к гиповолемическому шоку.

Гипотоническая дегидратация — дефицит жидкости со сниже­нием концентрации электролитов, особенно натрия. Развивается при потере жидкости из верхних отделов ЖКТ с желудочным и кишечными соками и при нарушениях всасывания (частая и неукро­тимая рвота, илеус, кишечные свищи, энтероколиты, холера, мальабсорбция, терминальные стадии перитонита) сопровождается падением АД, ЦВД и ОЦК, прогрессирующим парезом кишечника, приводит к сердечно сосудистой недостаточ­ности.

Гипертоническая дегидратация — дефицит жидкости с повышением концентрации электролитов. Развивается при потерях «чистой» воды (при интенсивной перспирации, гипертермии, полиурии, при отсутствии поступления жидкости в ЖКТ, ограничении питьевого режима). Состояние страдает меньше, чем при других видах дегидратации, но при прогрессировании приводит к олиго- и анурии и к эндотоксикозу.

Гипергидратация— увеличение общего количества жидкости в организме. Различают изотоническую, гипотоническую и гиперто­ническую формы.

Изотоническая гипергидратация — избыток воды в организме без изменения концентрации электролитов. Как правило, является результатом ошибок при инфузионной терапии. Проявляется склон­ностью к отеку легких, отеку мозга, полиурии, повышению ЦВД.

Гипотоническая гипергидратация «водное отравление» со снижением концентрации электролитов. Развивается при острой почечной недостаточности с потерей электролитов, неправильном проведении инфузионной терапии с массивным переливанием 5% раствора глюкозы, некорректно проведенном промывании желудка, при выполнении сифонных клизм. Проявляется тяжелыми нарушениями со стороны ЦНС, с явлениями отека мозга и легких, судорогами, комой, сердечной не­достаточностью.

Гипертоническая гипергидратация — избыток воды с высокой концентрацией электролитов, особенно натрия. Развивается при хронической почечной недостаточности, сахарном диабете, непра­вильном применении осмодиуретиков. Приводит к гиперосмолярной коме с анурией, из-за тяжелых нарушений осмолярности крови и эндотоксикоза.

Токсикозы при кишечных инфекциях

Токсикозы при кишечных инфекция

Токсикоз – общая неспецифическая реакция организма на патологический процесс.

Выделяют следующие кишечные токсикозы:

— токсикоз с эксикозом,

— острая почечная недостаточность – гемолитико-уремический синдром.

Этиология возникновения кишечных токсикозов

— грамотрицательная эентропатогенная флора (кишечные колиинфекции 1 группы),

— кишечныая колиинфекция 3 группы.

Патогенез кишечных токсикозов

Определяется видом возбудителя, массивностью заражения, тропностью к эндотелиям сосудов и ЦНС и включает 3 линии патогенеза:

— поражение нервной системы,

Токсикоз с эксикозом – это синдром, характеризующийся триадой:

-поражение нервной системы,

— поражение сердечно-сосудистой системы,

— расстройство обмена веществ, прежде всего водно-солевого обмена.

Токсикоз с эксикозом у детей развивается из-за:

— высокой потребности в воде (в 3 раза превышающая потребность взрослых),

— большой физиологической потери воды с дыханием, мочой и т.д.,

— слабости адаптативных механизмов, быстрого превращения приспособительных реакций в патологические,

— предрасположенности к кишечным инфекциям и развитию токсикоза с эксикозом.

Типы дегидратации

Определяются уровнем натрия во внеклеточной жидкости. Зависит от качества потерь (воды или соли):

— со рвотой теряются соли натрия и хлора, вода,

— с жидким стулом – вода и соли калия, магния,

— с одышкой – вода.

Степени дегидратации

1 степень

— потеря массы тела не превышает 5%,

— беспокойство, умеренная жажда, рвота после еды,

— сухость слизистых оболочек (губ, полости рта),

— тургор и эластичность тканей сохранены,

— кожные покровы бледные из-за спазма периферических сосудов,

— тахикардия не соотвествует температурной реакции,

— артериальное давление в пределах нормы, заметных гемодинамических расстройств и нарушения функции почек обычно не бывает,

— сгущение крови умеренное,

— диурез нормальный или несколько снижен.

Степени дегидратации

2 степень

— потеря массы тела до 10%,

— беспокойство или вялость,

— рвота и после еды и после питья,

— жажда более выраженная, чем при 1 степени,

— осиплость голоса, вязкая слюна, сухость не только слизистых, но и кожных покровов,

— снижение тургора и эластичности тканей,

— западение большого родничка,

— гемодинамические расстройства, гематокрит резко повышен,

Степени дегидратации

3 степень

— потеря массы тела более 10%,

— состояние очень тяжелое, вялость, адинамия, спутанное сознание, гипотермия, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов,

— повторная рвота, мучительная жажда,

— язык прилипает к шпателю, кожа дряблая, морщинистая, резкое снижение тургора и эластичности – симптом стоячей складки, черты лица заострены,

— западение большого родничка, плач без слез,

— выражены гемодинамические расстройства (цианоз кожных покровов, мраморность, холодные конечности, тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс слабого наполнения, симптом белого пятна вследствие нарушения микроциркуляции и централизации кровообращения),

— снижение АД, гипокоагуляция крови,

Лечение

Токсикоз с эксикозом второй и третей степени подлежит госпитализации в реанимационное отделение. Водно-чайная пауза на 6-8 часов. Дозированное кормление до 10 мл (детям до 3 месяцев), по 30 мл (до 6 мес), по 50 мл (детям до 12 месяцев), через 2 часа.

Регидратация в 2 этапа.

1ый этап – в первые 6 часов проводится ликвидация существующего дефицита массы тела ребенка за счет эксикоза. Количество необходимой жидкости на 1 этапе:

— при 1ой степени – 50мл/кг,

— при 2ой степени – 80 мл /кг,

— при 3ей степени – 100мл/кг массы.

2ой этап – поддерживающая регидратация, которая проводится в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей со рвотой и испражнениями. Назначают на следующие 18 часов – 80-100 мл на/кг массы тела в сутки. В последующие дни до прекращения потерь.

Инфузионная терапия проводится в три этапа

1 этап – коррекция гемо-динамических нарушений. Коллоидные растворы реополиглюкина 10-20мл/кг, инфукол ГЭК 6%, рефортан, гидрооксиэтилизированный крахмал, альбумин 5%, аминосол – нео Е, комбивен – аминокислоты для парентерального питания.

2 этап – восстановление дефицита воды и натрия, регидратация на 2-3 сутки.

— кристаллоиды – глюкоза 10%, реамберин 1,5%.

— солевые растворы – трисоль, квартасоль, лактасоль, 0,9% р-р хлорида натрия.

3 этап – окончательного восстановления кислотно-щелочного состояния и ликвидации дефицита калия

— панангин детям до года – 0,1мл/кг, старше года – 1мл/год жизни, но не более 5 мл или калия хлорид – 7,5%, р-р 1-2-3 мл/кг в 10% р-ре глюкозы в/в капельно,

— преднизолон 3-5 мг/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно медленно 2-4 раза в сутки,

Читайте также  Судорожные состояния детского возраста

— ингибиторы протеолиза – контрикал 1000 ед/кг в/в капельно в 0,9% р-ре натрия хлорида,

— гепарин 100 ед/кг в сутки в виде гепаринового замка в/в струйно медленно в 4 инъекции.

Шок у детей

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Виды шока

Гиповолемический

Кардиогенный

Перераспределительный

  • травматический шок;
  • геморрагический шок;

2. Потеря плазмы:

3. Потеря жидкости:

1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).

2. Нарушения сердечного ритма.

3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)

4. Тампонада сердца

1. Анафилактический шок.

2. Септический шок (инфекционно-токсический).

3. Спинальный шок (нейрогенный)

Основные симптомы шока:

  • Холодная, бледная, влажная кожа.
  • Симптом “белого пятна” – замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).
  • Тахикардия.
  • Вначале возбуждение, потом заторможенность.
  • Снижение систолического артериального давления менее 100 мм рт.ст.
  • Уменьшение пульсового давления менее 20 мм рт.ст.
  • Снижение диуреза (олиго- или анурия).

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда. Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.

В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

Стадии инфекционно-токсического шока:

I (компенсированная) — гипертермия, сознание сохранено, возможно возбуждение или беспокойство ребенка, тахипноэ, тахикардия, АД нормальное.

II (субкомпенсированная) — температура тела субфебрильная или нормальная, заторможенность, оглушенность, вялость, выраженные тахипноэ и тахикардия, систолическое артериальное давление снижается на 30-50% от исходного возрастного уровня, положительный симптом «белого пятна», снижение диуреза до 25-10 мл/час.

III (декомпенсированная) – гипотермия, заторможенность вплоть до прострации, резкая тахикардия, резкое тахипноэ, распространенный цианоз кожи и слизистых, олигурия менее 10 мл/час или анурия, падение АД до критического, пульс определяется только на крупных сосудах, положительный симптом «белого пятна». В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д.

Неотложная помощь:

  • при гипертермии — ввести 50% раствор метамизола (анальгина) в комбинации с 1% раствором дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно;
  • при выраженном психомоторном возбуждении и судорогах — ввести 0,5% раствор диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно;
  • при ИТШ, развившемся на фоне менингококкемии, ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 30 мг/кг в/мышечно;
  • при отеке головного мозга — ввести 1% раствор фуросемида (лазикса) из расчета 1-2 мг/кг в/ мышечно (только при систолическом АД не ниже 100 мм рт.ст.) или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл на год жизни;
  • при ИТШIстадии — ввести преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в/мышечно;
  • при ИТШ II стадии:
  1. кислородотерапия;
  2. обеспечить доступ к вене;
  3. ввести преднизолон 5-10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного в течение 30-40 мин. — повторное введение преднизолона в тех же дозах;
  4. в/венное введение кристаллоидных (0,9% р-р натрия хлорида) и коллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин) до нормализации АД (до 15 мл/кг массы тела);
  • при ИТШ III стадии:
  1. кислородотерапия;
  2. обеспечить доступ к вене (желательно к двум);
  3. ввести преднизолон 10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта — повторное введение в тех же дозах через 30-40 мин;
  4. ввести в/в струйно 0,9% раствор хлорида натрия в разовой дозе 20 мл/кг до появления отчетливого пульса на лучевой артерии, при отсутствии эффекта повторное болюсное введение в прежней дозе через15-20 мин.

Госпитализация — в ОИТР стационара.

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.

Клинические проявления менингококковой инфекции:

  • Часто острое начало или резкое ухудшение на фоне назофарингита.
  • Высокая, стойкая лихорадка с признаками нарушения периферического кровообращения. Ранними признаками молниеносного токсического точения менингококковой инфекции может быть “двугорбый” характер температурной кривой – первое повышение температуры тела до 38,5ºС снижается при помощи жаропонижающих средств, второе (через 9-18 час) — до 39,5-40ºС без эффекта от антипиретиков.
  • Геморрагическая сыпь, появляющаяся через несколько часов или на 1-2 сутки после появления лихорадки. Характерная локализация сыпи – наружная поверхность бедер и голени, ягодицы, стопы, кисти, низ живота. Нередко геморрагической сыпи предшествует или сочетается с ней полиморфно-розеолезная или розеолезно-папулезная с той же локализацией, реже – на лице.
  • Общемозговая симптоматика: интенсивная головная боль, «мозговая рвота», возможны нарушения сознания, бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, судороги.
  • Менингеальный синдром. Обычно присоединяется позднее, на фоне развернутой симптоматики менингококцемии.

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

  • инфекционно-токсический шок развивается при сверхостром течении менингококцемии. Как правило, симптомы шока возникают одновременно либо после появления геморрагической сыпи. Однако ИТШ может возникать и без высыпаний, поэтому всем детям с инфекционным токсикозом необходимо проводить измерение АД;
  • отек головного мозга с дислокацией ствола. Проявляется нарушением сознания, гипертермей, выраженными менингеальными симптомами (в терминальной стадии болезни иногда их отсутствие), судорожным синдромом и необычными изменениями со стороны гемодинамики в виде относительной брадикардии и наклонности к повышению артериального давления. В терминальной стадии отека мозга — абсолютная брадикардия и аритмия дыхания.

Неотложная помощь:

  1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
  2. Ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 25-30 мг/кг в/мышечно.
  3. В/венное (при невозможности — в/мышечное) введение глюкокортикоидов в пересчете на преднизолон 5-10 мг/кг или дексаметазона 0,6-0,7 мг/кг массы; при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного необходимо провести повторное введение гормонов в тех же дозах (при ИТШIIIстадии доза кортикостероидов может увеличиваться в 2-5 раз).
  4. Ввести 50% раствор метамизола (анальгина) 0,1 мл/год жизни в/мышечно + 1% р-р дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно (или 2 % р-р супрастина – 2 мг/кг в/мышечно ) + 2% р-ра папаверина 0,1 мл/год жизни ).
  5. При возбуждении, судорожном синдроме — 0,5% р-р диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно, при не купирующихся судорогах повторно в той же дозе.
  6. При выраженном менингеальном синдроме – в/мышечное введение 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/мышечно или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл/год жизни в/мышечно.

Вызов реанимационной бригады на себя. Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

Кишечный токсикоз с эксикозом — патологическое состояние, являющееся осложнением острых кишечных инфекций (ОКИ) вследствие воздействия на организм токсических продуктов и значительных потерь жидкости, что приводит к нарушению гемодинамики, водно-электролитного обмена, кислотно-основного резерва, развитию вторичной эндогенной интоксикации.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: