\

Гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит у детей

Содержание статьи

  • Причины возникновения патологии
  • Виды заболевания
  • Симптомы
  • Диагностика заболевания
  • Как лечить гломерулонефрит?

Гломерулонефрит – нарушение у детей функции почек (клубочкового комплекса) на фоне инфекционно-аллергического фактора. Заболевание больше распространено среди мальчиков (болеют в 2 раза чаще девочек), уязвимый возраст – 3-9 лет. В первые годы жизни встречается редко – до 5% случаев. У зараженных детей в носоглотке и на коже отмечается наличие стрептококков.

Патология находится на втором месте среди всех детских почечных болезней, уступая по частоте возникновения только инфекциям мочевыделительной системы. В патологический процесс при гломерулонефрите могут вовлекаться не только почечные клубочки, но также межуточная ткань и канальца.

Причины возникновения патологии

  • бактерии;
  • вирусные заболевания;
  • заражение грибком;
  • паразиты;
  • аллергены;
  • скарлатина, ангина, пневмония, фарингит и др. стрептококковые инфекции;
  • заболевания соединительной ткани;
  • наследственность;
  • перегрев или переохлаждение;
  • стресс;
  • излишнее физическое напряжение;
  • цистит и другие инфекционные патологии мочевыводящей системы;
  • смена климата проживания;
  • детский ревматизм;
  • системная красная волчанка;
  • васкулит геморрагической формы;
  • токсины;
  • яд змей, пчел;
  • и др.

Виды заболевания

Основные формы гломерулонефрита:

  • Острый. Характеризуется выраженной симптоматикой, возникает резко на фоне перенесенной ребенком инфекции. Источник:
    З.М. Еникеева, Э.Н. Ахмадеева, А.Р. Имаева, Р.Ф. Агзамова
    Острый гломерулонефрит у детей: факторы риска, течение, исходы
    // Педиатрия, 2012, т.91, №6, с.17-21
  • Хронический (2% случаев). Для него характерно тяжелое течение. Воспаление в почках постепенно приводит к отмиранию клубочков. Основным признаком является гипертония, а причиной – запущенный острый процесс. Источник:
    О.Н. Герасименко
    Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) в детском возрасте: клинико-морфологические особенности и прогностические факторы
    // Клиническая педиатрия, 2011, №4(31)

Также выделяют виды:

  • первичный (самостоятельно возникает);
  • вторичный (осложнение хронического).

По локализации:

  • очаговый (поражается лишь какой-то участок почки);
  • диффузный (поражается почти вся почка).

По причине возникновения:

  • вирусный;
  • бактериальный;
  • паразитарный.

Симптомы

Через 2-3 недели после инфекции, которую перенес ребенок, появляются следующие симптомы:

  • утомляемость;
  • слабость;
  • жажда;
  • отеки лица, а затем – ног и поясницы;
  • сниженный объем суточной мочи, изменяющей цвет до черно-кофейного;
  • гипертония;
  • головные боли;
  • тошнота;
  • снижение остроты зрения;
  • и др.

Диагностика заболевания

Сложнее всего поставить диагноз грудному ребенку. При диагностике может быть выявлен только острый процесс, в подавляющем большинстве случаев впоследствии переходящий в хронический. Кроме того, проявления болезни схожи с пиелонефритом. Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6305788/
Mamiko Hosoya, Yukihiko Kawasaki, Ryo Maeda, Masatoki Sato, Kazuhide Suyama, Koichi Hashimoto, and Mitsuaki Hosoya
Predictive factors for poor outcome in pediatric C3 glomerulonephritis
// Fukushima J Med Sci. 2018; 64(3): 142–150

Лабораторные исследования:

Также проводится ряд обследований:

  • ЭКГ;
  • УЗИ;
  • УЗДГ сосудов почек;
  • исследование глазного дна;
  • при подозрении на хроническую форму – биопсия почек.

Как лечить гломерулонефрит?

В большинстве случаев пациентам требуется терапия в стационаре на протяжении 1,5-2 месяцев. Назначается бессолевая диета, из рациона исключаются белки. Важен питьевой режим – строго до 1 литра жидкости в сутки. На срок две или три недели врач прописывает антибиотики. Назначаются мочегонные препараты, витамины, иногда – кортикостероиды. Важен покой, постельный режим. Выполняется плазмоферез.

При тяжелом протекании болезни, прекращении функционирования почки назначается ее пересадки.

Медикаментозная терапия также может включать прием:

  • цитостатиков;
  • средств, понижающих давление;
  • препаратов для понижения свертываемости и вязкости крови.

После выписки требуется диспансерное наблюдение: пожизненное (при хронической болезни) либо на 5 лет (при острой).

Возможные осложнения

Болезнь в первую очередь опасна тем, что может осложняться почечной недостаточностью. Также могут возникнуть:

  • отек мозга;
  • сердечная недостаточность;
  • нарушения зрения (преходящие);
  • эклампсия и преэклампсия;
  • кровоизлияние в мозг.

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит у детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

Диагноз БПГН определяется при выявлении «полулуний» – резких зон эпителиально-клеточной пролиферации – более чем в 50% клубочков при морфологическом исследовании почечного биоптата.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Диагностические критерии

Жалобы:

Физикальное обследование:
Почечные симптомы:
макрогематурия, олигурия, гипертензия и отеки, иногда с резким подъемом артериального давления с энцефалопатией и застойной сердечной недостаточностью [2].

• при остром постстрептококковом гломерулонефрите в анамнезе: – боли в горле, пиодермия [3].

Лабораторные исследования (ссылки):
ОАМ: протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой – более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия

ОАК: повышение СОЭ, анемия (ренальная нормохромная, резистентная к лечению одними препаратами железа)

Биохимический анализ крови: гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия).

• Пункционная биопсия почки: морфологические признаки в соответствии с формами БПГН приведены в таблице 2.

Таблица 2 — Морфологические признаки при различных формах БПГН [2].

Метод диагностики Заболевание, связанное с анти-ГБМ Малоиммунный БПГН Иммунокомплексный БПГН
Световая микроскопия Фокальный или распространенный васкулит гломерулярных капилляров, экссудативный (полулунный) и некротизирующий ГН Сегментарный фибриноидный некроз, кариорексис и полулуния Диффузная экссудативная клубочковая пролиферация (Острый постинфекционный ГН/люпус-нефрит) Удвоение / расщепление ГБМ (МПГН/C3ГН) Мезангиальная пролиферация (IgA-нефропатия/ Шенлейн-Геноха)
Иммунофлюоресцентная микроскопия Линейные депозиты IgG в стенке капилляров Нет иммунных депозитов C3/IgG (острый пост-инфекционный ГН) C3 депозиты (МПГН/C3ГН) «Полный дом» ИФ (СКВ) IgA депозиты (IgA-нефропатия/ Шенлейн-Геноха)

Дифференциальный диагноз

Таблица 3 — Дифференциальная диагностика БПГН и острого нефритического синдрома

Лечение

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:

• диета сбалансированная, адекватное введение белка (1,5-2г/кг), калорий. Исключение соли у пациентов с артериальной гипертензией и отеками (1-2 г/сут).

• иммуносупрессивная терапия состоит из индукционной и поддерживающей терапии (таблица 4).

Таблица 4 — Схема назначения кортикостероидов и циклофосфамида в лечении полулунного гломерулонефрита [2]

• IgA нефропатия/Нефрит при пурпуре Генох-Шенляйна: терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом [8,9]. (нет степени). ММФ в течение длительного времени 800-1200мг/м2/сут [11].

• при АНЦА-ассциированном гломерулонефрите, резистентном к индукционной терапии с использованием циклофосфамида и кортикостероидов, в качестве альтернативной терапии назначают ритуксимаб [15], (1С), внутривенный иммуноглобулин (0,5-2г/кг курсовая доза) [16], (2С) и плазмаферез (2D). Ритуксимаб назначается в дозе 375мг/м2 1 раз в неделю в течение 1-4 недель [15].

• трансплантацию почки после анти-ГБМ ГН следует отложить до тех пор, пока антитела к ГБМ не будут отсутствовать в крови в течение как минимум 6 месяцев (нет степени).

Синдромная терапия

Лечение отеков
Диуретики назначают при значительных отеках. Диуретики не назначают при рвоте, диарее, гиповолемии. При длительно сохраняющихся отеках назначают фуросемид 2-6 мг/кг/сутки внутривенно 3-4 раза в день через равные промежутки времени. Для пациентов с рефрактерными отеками используется комбинация петлевых и тиазидных диуретиков и/или калий-сберегающих диуретиков (спиринолактон), в тяжелых случаях — комбинация диуретиков и альбумина (20% альбумин 1г/кг 2-4 часа + фуросемид 1-2мг/кг в/в) [18].

• блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин) [21]. Амлодипин 0,1-0,2 мг/кг/сут, максимальная доза 0,6 мг/кг или 20 мг/сут. Нифедипин 0,5-2 мг/кг/сут в 2-3 приема.

Лечение инфекционных осложнений (таблица 5):

Таблица 5 — Лечение инфекционных осложнений

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Перечень основных лекарственных средств:

• рекомбинантный эритропоэтин шприц-тюбик 2000 Ед.

• рекомбинантный эритропоэтин шприц-тюбик 2000 ЕД

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
При артериальной гипертензии (повышение АД более 160/100 мм.рт.ст.) – фуросемид 1-2 мг/кг внутривенно, нифедипин 0.25 мг/кг на дозу под язык. При почечной эклампсии – снижение АД, диазепам в возрастной дозировке.

Другие виды лечения не проводятся.

Хирургическое вмешательство (в случае если таковое не является основным, то необходимо описание его обоснования) – не проводится.

Дальнейшее ведение (сопровождение пациента на амбулаторном уровне):

Осмотр нефролога зависит от стадии заболевания:

OAK, OAM 2 раза в год,
биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин, глюкоза) 2 раза в год,
УЗИ почек 1 раз в год,
определение белка в моче (количественная проба) 1 раз в 6 месяцев,
ЭКГ-по показаниям.

При ухудшении состояния пациента необходимо решение вопроса госпитализации.
Рекомендации по навыкам здорового образа жизни: коррекция факторов риска, психопрофилактика, режим, диета.
Своевременная санация хронических очагов инфекции.
Ограничение физических нагрузок.
Исключение охлаждения и инсоляции.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Альбумин человека (Albumin human)
Амлодипин (Amlodipine)
Амоксициллин (Amoxicillin)
Атенолол (Atenolol)
Ацикловир (Acyclovir)
Валсартан (Valsartan)
Гепарин натрия (Heparin sodium)
Гидрохлоротиазид (Hydrochlorothiazide)
Диазепам (Diazepam)
Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin)
Кальция карбонат (Calcium carbonate)
Клавулановая кислота (Clavulanic acid)
Лозартан (Losartan)
Магния карбонат (Magnesium carbonate)
Месна (Mesna)
Метилпреднизолон (Methylprednisolone)
Микофеноловая кислота (Микофенолата мофетил) (Mycophenolic acid (Mycophenolate mofetil))
Надропарин кальция (Nadroparin calcium)
Нифедипин (Nifedipine)
Омепразол (Omeprazole)
Ондансетрон (Ondansetron)
Ритуксимаб (Rituximab)
Спиронолактон (Spironolactone)
Флуконазол (Fluconazole)
Фозиноприл (Fosinopril)
Фуросемид (Furosemide)
Цефотаксим (Cefotaxime)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Циклофосфамид (Cyclophosphamide)
Эналаприл (Enalapril)
Эпоэтин бета (Epoetin Beta)
Читайте также  Иммунная недостаточность у детей

Госпитализация

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
    1. 1) Международная классификация болезней. Краткий вариант, основанный на Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятой 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения. МКБ – 10. 2) Kishore Phadke, Paul Goodyer, Martin Bitzan. Manual of Pediatric Nephrology. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014, 641с. 3) Bolton WK (2000) Treatment of RPGN. Semin Nephrol 3:244–255 4) KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney International supplements Volume 2/ issue 2/ June 2012, http://www.kidney-international.org 5) Gourley MF, Austin III HA, Scott D et al. Methylprednisolone and cyclophosphamide, alone or in combination, in patients with lupus nephritis. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1996; 125: 549–557. 6) Chan TM, Tse KC, Tang CS et al. Long-term study of mycophenolate mofetil as continuous induction and maintenance treatment for diffuse proliferative lupus nephritis. J Am Soc Nephrol 2005; 16:1076–1084. 7) Dooley MA, Jayne D, Ginzler EM et al. Mycophenolate versus azathioprine as maintenance therapy for lupus nephritis. N Engl J Med 2011; 365: 1886–1895. 8) Walker RG, Yu SH, Owen JE et al. The treatment of mesangial IgA nephropathy with cyclophosphamide, dipyridamole and warfarin: a two-year prospective trial. Clin Nephrol 1990; 34: 103–107. 9) Woo KT, Lee GS. The treatment of mesangial IgA nephropathy with cyclophosphamide, dipyridamole and warfarin. Clin Nephrol 1991; 35: 184. 10) Tumlin JA, Lohavichan V, Hennigar R. Crescentic, proliferative IgA nephropathy: clinical and histological response to methylprednisolone and intravenous cyclophosphamide. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 1321–1329. 11)Maes B.D., Oyen R, Claes K. Mycophenolate mofetil in IgA nephropathy: Results of a 3-year prospective placebo-controlled randomized study. Kidney International. 2004. 65:1842-1848. 12) de Groot K, Harper L, Jayne DR et al. Pulse versus daily oral cyclophosphamide for induction of remission in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: a randomized trial. Ann Intern Med 2009; 150: 670–680. 13) Jayne DR, Gaskin G, Rasmussen N et al. Randomized trial of plasma exchange or high-dosage methylprednisolone as adjunctive therapy for severe renal vasculitis. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 2180–2188. 14) Silva F, Specks U, Kalra S et al. Mycophenolate mofetil for induction and maintenance of remission in microscopic polyangiitis with mild to moderate renal involvement—a prospective, open-label pilot trial. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 445–453. 15) Jones RB, Tervaert JW, Hauser T et al. Rituximab versus cyclophosphamide in ANCA-associated renal vasculitis. N Engl J Med 2010; 363: 211–220. 16) Jayne DR, Chapel H, Adu D et al. Intravenous immunoglobulin for ANCAassociated systemic vasculitis with persistent disease activity. QJM 2000; 93: 433–439. 17) Levy JB, Turner AN, Rees AJ et al. Long-term outcome of anti-glomerular basement membrane antibody disease treated with plasma exchange and immunosuppression. Ann Intern Med 2001; 134: 1033–1042. 18) Vogt AB, Avner ED. Nephrotic syndrome. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, editors. Philadelphia: WB Saunders; 2007. p. 2190-5. 19) Coppo R, Peruzzi L, Amore A et al. IgACE: a placebo-controlled, randomized trial of angiotensin-converting enzyme inhibitors in children and young people with IgA nephropathy and moderate proteinuria. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 1880–1888. 20) Li PK, Leung CB, Chow KM et al. Hong Kong study using valsartan in IgA nephropathy (HKVIN): a double-blind, randomized, placebo-ontrolled study. Am J Kidney Dis 2006; 47: 751–760. 21) Indian Pediatric Nephrology Group. Evaluation and management of hypertension. Indian Pediatr 2007;44:103-21. 22) Gulati S, Sharma RK, Gulati K, Singh U, Srivastava A. Longitudinal followup of bone mineral density in children with idiopathic nephrotic syndrome. Nephrol Dial Transpl 2005;20:1598-603. 23) Э. Лойман, А.Н.Цыгин, А.А.Саркисян. Детская нефрология. Практическое руководство. Москва, 2010г.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков:

4) Ахмадьяр Н.С. – д.м.н., АО «Национальный научный центр материнства и детства», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Мулдахметов М.С., д.м.н., АО «Медицинский университет Астана», профессор, заведующий кафедрой детских болезней

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Гломерулонефрит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Гломерулонефрит занимает третье место среди заболеваний почек и чаще всего встречается у людей в возрасте 30-40 лет. Это иммуновоспалительное заболевание почечных клубочков протекает в острой, хронической или быстропрогрессирующей форме с поражением обеих почек.

Чаще всего причины гломерулонефрита и его патогенез неизвестны. Из-за поражения клубочков почки теряют способность фильтровать кровь, в организме задерживаются вода и токсины. На конечной стадии заболевания наступает почечная недостаточность, которая требует пожизненного диализа или пересадки почки, поэтому очень важно выявить гломерулонефрит на ранних стадиях.

Причины гломерулонефрита

Причины острого гломерунефрита

Причины хронического гломерунефрита

Симптомы гломерулонефрита

Диагностика гломерулонефрита

Клинические признаки гломерулонефрита в большинстве случаев не позволяют определить характер изменений в клубочках, а при латентной форме у пациента нет никаких жалоб, и заболевание выявляется случайно при обращении в клинику по другим причинам. Также учитываются ранее перенесенные и хронические инфекции и системные заболевания.

Для определения степени поражения почек и оценки течения гломерулонефрита используют лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Общий анализ мочи при гломерулонефрите проводится для обнаружения крови (эритроцитов), белка, цилиндров, которые указывают на поражение почечных клубочков, а также учитывается снижение удельного веса мочи [3].

Проба Зимницкого используется для оценки суточного объема мочеиспускания и концентрации мочи. Этот метод помогает определить способность почек концентрировать и выделять мочу.

Общий анализ крови помогает выявить наличие воспалительного процесса в организме.

Биохимический анализ крови показывает повышенный уровень мочевины, креатинина, электролитов. Эти параметры характеризуют фильтрационную способность почек и степень их поражения [4].

Иммунологическое исследование крови на наличие антистрептококковых антител выявляет перенесенную стрептококковую инфекцию и, следовательно, риск развития постинфекционного гломерулонефрита.

Биопсия (микроскопическое исследование образца почечной ткани) проводится, когда диагностика и классификация гломерулонефрита затруднены.

Ультразвуковое исследование почек выявляет участки воспаления, расширение и сужение почечных клубочков и сосудов, изменения положения и размеров почек. Также проводится доплерографическое исследование сосудов почек для оценки кровотока в органе.

Рентгенограмма и КТ почек (получение изображения тонких срезов почек) используются для выявления участков воспаления и других изменений структуры почек.

Нефросцинтиграфия за счет накопления в тканях почек специального препарата, введенного внутривенно, позволяет оценить состояние тканей почек, локализацию и особенности патологических процессов.

Экскреторная урография выявляет патологии почек и мочевыводящих путей. На рентгеновских снимках можно выявить нарушения при выведении почками контрастного вещества.

Измерение артериального давления систематически в течения дня имеет значение при гипертензивной форме гломерулонефрита.

ЭКГ и ЭхоКГ позволяют оценить работу сердца.

УЗИ грудной клетки (легкие и плевральные полости) проводят при одышке.

Дифференциальная диагностика проводится для исключения нефротического синдрома, пиелонефрита, почечно- и мочекаменной болезней, поликистоза почек, артериальной гипертензии [3].

Гломерулонефрит у детей часто протекает вяло или атипично и требует наблюдения у нефролога.

Лечение и профилактика гломерулонефрита

Из-за тяжести заболевания лечение проводится в условиях стационара. Это особенно касается случаев выраженной симптоматики или почечной недостаточности.

На сегодняшний день лечение гломерулонефрита включает комплекс процедур. Наиболее эффективна медикаментозная терапия, при этом выбор препаратов зависит от особенностей течения заболевания:

  • антибактериальные или противогрибковые препараты, если причиной воспаления клубочков стала инфекция, вызванная стрептококками или грибками;
  • противовоспалительные препараты, действие которых направлено на устранение воспаления в почках;
  • симптоматическое лечение в зависимости от формы гломерулонефрита или особенностей пациента (мочегонные и гипотензивные препараты, антикоагулянты, иммуносупрессивные препараты).

Важное значение имеет диета, которая заключается в строгом нормировании суточного поступления соли, белков, жиров и углеводов с пищей. Такой контроль позволяет снизить нагрузку на почки, тем самым способствуя восстановлению тканей [1].

Пациентам с гломерулонефритом противопоказаны физические нагрузки, в частности работа на открытом воздухе и в условиях низкой температуры или высокой влажности.

Читайте также  Сифилис раннего детского возраста

При почечной недостаточности назначают диализное лечение. С его помощью заменяют две основные функции почек: выведение избыточной воды из организма и удаление токсинов из крови. При тяжелом гломерулонефрите проводят пересадку почки.

Острая фаза гломерулонефрита купируется в течение 1-3 недель с возможными рецидивами. Показатели мочи нормализуются более года. Наблюдение пациентов, перенесших острый гломерулонефрит, ведется в течение 2 лет, а при хронической форме рекомендовано проходить регулярное обследование 2-3 раза в год.

Клинические рекомендации направлены на снижение риска гломерулонефрита, а также его рецидивов. Они включают обязательное полное излечение стрептококковых, бактериальных и других инфекций, избегание переохлаждения и высокой влажности, ограничение потребления соли, соблюдение здорового образа жизни, а также регулярное медицинское наблюдение у специалистов.

Острый гломерулонефрит у детей

Гломерулонефриты – это гетерогенная группа иммуновоспалительных заболеваний почек, характеризующаяся преимущественным поражением клубочков, в меньшей степени канальцев и межуточной ткани, различной клинико-морфологической картиной, разным течением и прогнозом.

Выделяют первичные и вторичные, возникающие при ряде патологических процессов (в том числе при системных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и т.д.), гломерулонефриты. У детей обычно встречаются первичные гломерулонефриты, и по течению их классифицируют на быстрый, хронический и быстропрогрессирующий.

Под острым гломерулонефритом понимают иммунокомплексное поражение клубочков, которое обычно возникает у детей 5–12 лет через 2–6 недель после перенесенной инфекции. В клинике при этом проявляется нефритический синдром, а морфологический субстрат заболевания представлен мезангиопролиферативными изменениями. Заболевание имеет циклическое течение, и в 80–85 % случаев заканчивается полным выздоровлением.

Ввиду связи заболевания с перенесенной инфекцией его часто называют острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН).

Наиболее часто острому гломерулонефриту предшествуют фарингит, острая ангина, обострение хронического тонзиллита, стрептодермия, скарлатина, рожа, реже — острая респираторная инфекция. Ввиду преобладания заболеваний стрептококковой этиологии, острый гломерулонефрит также часто называют острым постстрептококковым гломерулонефритом. Наиболее часто заболевание ассоциируется со специфическими нефритогенными штаммами В-гемолитического стрептококка группы А. Эти штаммы отличаются по ряду параметров от стрептококков, вызывающих острую ревматическую лихорадку.

Связь острого гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией подтверждается повышением уровня антистрептококковых антител начиная со 2–3 недели заболевания, снижением содержания отдельных фракций комплемента (С3–5), повышением концентрации IgG A (реже М) в сыворотке крови. Также отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня глобулинов и острофазовых белков.

В основе патогенеза заболевания лежит поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами, в состав которых входят антигены стрептококков, иммуноглобулины (обычно класса G) и комплемент. Вторым звеном патогенеза служит активация системы гемостаза с образованием внутри почечных клубочков тромбоцитарных агрегатов и нитей фибрина. Локальное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и высвобождению вазоактивных веществ (серотонин, простагландины, фактор проницаемости), что в дальнейшем приводит к воспалительной пролиферации клеток клубочков.

Мезангиопролиферативные изменения в клубочке зачастую сочетаются с нарушениями в проксимальных канальцах (дистрофия и деструкция эпителия) и интерстиции с их дисфункцией, что указывает на серьезный прогноз заболевания.

Латентный период в случаях острого гломерулонефрита, развившегося вследствие стрептококковой инфекции, длится от 2 до 8 недель. При фарингите и ангине продолжительность латентного периода обычно составляет 10–14 дней, при стрептодермии — 21 день и более.

Чаще всего поводом для обращения к врачу служат внезапно возникшие периорбитальные и периферические отеки, а также изменения цвета мочи, которая приобретает окраску цвета «мясных помоев». Больные также могут предъявлять жалобы на головную боль, общее недомогание, потерю аппетита, боли в животе, тяжесть в области поясницы. Несмотря на кажущееся разнообразие симптомов, все они, как правило, вписываются в рамки нефритического синдрома. Основными клиническими его проявлениями являются плотные симметричные, неподвижные отеки и артериальная гипертензия. Кроме этого, могут быть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца влево, напряженные тоны сердца, а также одышка и боли в животе.

Гипертензия возникает более чем у 75 % детей. Примерно у 5 % госпитализированных пациентов развивается тяжелая гипертензия, которая может привести к развитию ангиоспастической энцефалопатии. Основной причиной гипертензии служит нарушение клубочковой фильтрации. Вследствие задержки почками воды увеличивается внеклеточный объем жидкости (ОЦК), что сопровождается гипертензией. Нарушение микроциркуляции в клубочках приводит к непрерывному раздражению юкстагломерулярного аппарата, закономерной активации РААС, выделению альдостерона, что также приводит к задержке жидкости в кровеносном русле.
Повышение ОЦК лабораторно проявляется как анемия разведения, наблюдающаяся с большим постоянством.

Все вышеперечисленные признаки относятся к экстраренальным.

К ренальным проявлениям относят 4 основных симптома:
1. Макрогематурия с выделением мочи бурой окраски с высоким удельным весом;
2. Протеинурия менее 1 г/м2 в сутки, либо менее 5 мг/кг в сутки, либо менее 3 г/л;
3. Цилиндрурия;
4. Олигурия.

У части больных с олигурией может повышаться содержание мочевины, креатинина, калия в крови, возникать сдвиг рН в сторону ацидоза, что рассматривается как нарушение функции почек острого периода.

Экстраренальные проявления обычно ликвидируются к концу 2–3 недели болезни, ренальные могут сохраняться до 1,5–3 месяцев и более. Микрогематурия может сохраняться в течение года, после чего она полностью ликвидируется. Данные положения справедливы для типичного (циклического) течения ОПИГН, однако в настоящее время также выделяют ациклическое (нетипичное) течение.

При ациклическом течении заболевание проявляется изолированным мочевым синдромом (гематурия, протеинурия без отеков и гипертензии). Нередко отмечается повышение СОЭ, иногда анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. Функции почек сохранены или несколько нарушены. Олигурия сочетается с высокой относительной плотностью мочи. Незначительно снижается клубочковая фильтрация (до 50–60 мл/мин по клиренсу эндогенного креатинина). У трети детей отмечается небольшое повышение сывороточной мочевины, что трактуется как гиперазотемия острого периода, сохраняющаяся в течение 3–5 дней.

Несмотря на в целом благоприятное течение и прогноз заболевания, нередки и осложнения. Вследствие повышения ОЦК, например, может развиться острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, которая проявляется одышкой, расширением границ сердца, влажным кашлем, отеком легких.

Ангиоспастическая энцефалопатия — еще одно частое осложнение ОПИГН, представляет собой спазм сосудов головного мозга вследствие повышения артериального давления. В активную стадию острого гломерулонефрита из-за повреждения клубочкового барьера, снижения клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции в капиллярах клубочков происходит повышение ОЦК, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Таким образом, ведущими звеньями патогенеза почечной эклампсии является ангиоспазм, нарушение мозгового кровообращения, гипоксия вплоть до отека мозга. Симптомами ангиоспастической энцефалопатии являются: артериальная гипертензия, брадикардия, бессонница, головная боль, тошнота, повторная рвота. В последующем присоединяются гипертоническая ретинопатия — нарушение остроты зрения, «мушки», потемнение в глазах, изменение полей зрения, утрата зрения. Возможны тонико-клонические судороги, кома.

В терапии ОПИГН используются следующие основные принципы:
1) Этиотропная терапия антибиотиками и противовирусными препаратами;
2) Патогенетическая (антикоагулянты, дезагреганты, неферментные активаторы фибринолиза);
3) симптоматическая (диуретики, гипотензивные средства и т. д.).

В терапии острого постстрептококкового гломерулонефрита предпочтение стоит отдавать препаратам пенициллинового ряда (30–50мг/кг/сут), макролидам (10мг/кг/сут 1р/сут), реже применяются цефалоспорины 1, 2 поколения. Курс лечения антибиотиками следует продолжать 10–14 дней, однако у детей, имеющих хронические очаги стрептококковой инфекции, после завершения курса пенициллинами необходимо использовать введения бициллина-5 (1500000 ЕД 1 раза в месяц для детей до 7 лет и до 800000 с 7 лет), ретарпена (2400000 ЕД). Режим противорецидивной терапии — 6–12–24 месяца. О необходимости продолжить противорецидивную терапию и/или увеличить/уменьшить дозу будет свидетельствовать уровень антистрептолизина.

При развитии иммунной фазы воспаления в ответ на появление возбудителя применение антибиотиков не устраняет патологического повреждения почек. Однако при их назначении ограничиваются возможности для формирования в сосудистом русле циркулирующих иммунных комплексов, что позволяет значительно снизить риски возникновения осложнений и улучшить прогнозы.

Патогенетическая терапия заключается в назначении дезагрегантов и антикоагулянтов. Показанием для их назначения будет являться гиперкоагуляция. Прямые антикоагулянты (гепарин и фраксипарин) назначают на 3–4 недели и отменяют постепенно. Дезагреганты можно назначать на более длительный срок, так как улучшение реологических свойств крови способствует более быстрому восстановлению эндотелия клубочков почек. Обычно их используют в терапевтической дозе на протяжении 4–6 недель, в поддерживающей дозе 1,5–2 месяца.

При нарушении функции почек в остром периоде вводятся исключительно калийуретические диуретики. При выраженных отеках, артериальной гипертензии, олигурии предпочтение отдается быстрым, сильным петлевым диуретикам, таким как фуросемид. В остальных случаях можно рекомендовать гипотиазид. К слову, лазикс в дозе 2мг/кг входит в программу неотложной помощи при эклампсии, когда очень важно снизить гиперволемию и вазоконстрикцию в короткие сроки. Помимо фуросемида, с целью снижения давления используют такие гипотензивные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты кальция. В тяжелых случаях детям с высоким артериальным давлением, неврологической симптоматикой в условиях реанимационного отделения рекомендуют нитропруссид натрия, который вводят внутривенно капельно 0,5–0,8 мкг/кг/мин в растворе глюкозы. Нельзя применять этот препарат в комбинации с другими гипотензивными препаратами.

Читайте также  Состав крови у детей

При судорогах используют седуксен 0,5 % раствор внутривенно, ГОМК, потому как именно эти препараты меньше всего угнетают дыхательный центр.

Ребенка, перенёсшего острый гломерулонефрит, в течение одного года наблюдения педиатр должен осматривать два раза в месяц за первые три месяца, один раз в месяц в последующие девять месяцев диспансеризации. В дальнейшем осмотр проводится один раз в 2–3 месяца и на фоне интеркуррентных заболеваний.

После пяти лет полной ремиссии, проведении обследования в нефрологической стационаре, либо стационаре одного дня, либо диагностическом центре больного можно снять с диспансерного наблюдения.

Прогноз у детей весьма благоприятен, в большинстве случаев у них наступает полное выздоровление. Тем не менее, у 5–15 % детей гломерулонефрит, к сожалению, переходит в хроническую форму.

Источники


1. Острый гломерулонефрит у детей, Angela Ciuntu, Departamentul Pediatrie USMF
2. Гломерулонефриты у детей, Лоскуткова С. А., 2015

Гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит — это приобретенное заболевание почек, при котором воспалительный процесс локализован преимущественно в почечных клубочках, однако впоследствии, при прогрессировании заболевания, возможно вовлечение и других структур почечной ткани. Среди всех приобретенных болезней органов мочевыделительной системы у детей гломерулонефрит занимает лидирующие позиции, при этом может регистрироваться как самостоятельное заболевание или быть одним из симптомов основной патологии.

Данная болезнь может выявляться у детей любой возрастной категории, однако чаще всего она регистрируется в возрасте от 3 до 12 лет. Среди мальчиков эта патология встречается чаще, чем среди девочек.

Крайне актуальным вопросом в педиатрии является хронизация гломерулонефрита, которая может привести к снижению функциональных возможностей почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Содержание:

Причины возникновения гломерулонефрита

В основе развития данного заболевания лежит иммуно-воспалительное поражение клубочков, которое возникает при наличии взаимодействия определенного провоцирующего фактора (триггера) и генетических факторов. После проведения многочисленных генетических исследований была доказана наследственная предрасположенность к развитию данной патологии.

В роли провоцирующих факторов могут выступать:

  • перенесенные инфекционные заболевания, как бактериальные (в особенности, перенесенная стрептококковая инфекция), так и вирусные (вирус гриппа, аденовирус и др.);
  • воздействие некоторых химических веществ и медикаментов;
  • введение сывороток, вакцин;
  • травма почек;
  • переохлаждение.

Также одной из причин развития данной патологии является наличие у ребенка аутоиммунных заболеваний, на фоне которых формируется вторичный гломерулонефрит.

На современном этапе рассматривают два механизма развития гломерулонефрита. Первый — иммунокомплексный, при котором после ряда сложных иммунных реакций в организме формируется комплекс антиген-антитело, повреждающий почечные клубочки. Данный механизм реализуется в 80–90% случаев гломерулонефрита. Второй — аутоиммунный, при котором организм вырабатывает антитела к собственным тканям, в данном случае — к базальной мембране клубочков.

Виды гломерулонефрита

Классификация данного заболевания достаточно разнообразна. Прежде всего, выделяют острый, хронический и подострый гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит (продолжительность которого составляет до одного года) в свою очередь классифицируется по различным параметрам.

В зависимости от формы (определяется по лабораторным и клиническим признакам) может выявляться острый гломерулонефрит с такими синдромами:

  • Нефротическим, который характеризуется массивным выделением белка с мочой (протеинурией). Массивная потеря белка в свою очередь приводит к развитию выраженных распространенных отеков, что и отличает данную форму от остальных.
  • Нефритическим. В состав данного синдрома входят следующие параметры: отеки (менее выраженные, чем при нефротической форме, поскольку протеинурия меньше), гематурия (кровь в моче) и повышение артериального давления (гипертензия).
  • Нефротическим синдромом с гематурией и гипертензией, что объединяет в себе параметры из ранее описанных синдромов.
  • Изолированным мочевым синдромом, который характеризуется лабораторными изменениями. При этом в анализе мочи определяется гематурия, невыраженная протеинурия, цилиндры, которые образуются из эпителия канальцев, иногда могут выявляться лейкоциты.

В зависимости от активности процесса принято выделять три периода развития заболевания: период начальных проявлений, обратного развития и переход в хроническую форму.

В зависимости от состояния функции почек выделяют гломерулонефрит:

  • без нарушения функции почек, что является наиболее благоприятным вариантом;
  • с нарушением фильтрационной и концентрационной функции почек, что сопровождается изменениями в пробе Зимницкого;
  • развитие острой почечной недостаточности.

Хронический гломерулонефрит протекает более одного года и также имеет свою классификацию:

  • По форме он бывает нефротическим, гематурическим и смешанным.
  • По активности процесса, что определяется периодом заболевания, выделяют период обострения, частичной ремиссии и полной клинико-лабораторной ремиссии.
  • В зависимости от функционального состояния почек выделяют те же варианты, что и при остром процессе, за исключением того, что развивается не острая, а хроническая почечная недостаточность.

Подострый гломерулонефрит (в литературе также можно встретить название «злокачественный гломерулонефрит») имеет тяжелое течение с нарушением функции почек или с развитием хронической почечной недостаточности.

Помимо представленной классификации, выделяют первичный гломерулонефрит, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный, возникающий как синдром при основной болезни, чаще аутоиммунного происхождения.

Симптомы гломерулонефрита

Учитывая достаточно большое количество вариантов течения данного заболевания, клиническая картина данной патологии также очень разнообразна.

Заболевание начинается, как правило, постепенно, обычно через одну-две недели после перенесенного инфекционного заболевания. Основные симптомы, возникающие при остром гломерулонефрите, следующие:

  • Заболевание начинается с явлений общей интоксикации: температура тела повышается до 38°С, состояние ребенка ухудшается, появляется общая слабость, недомогание, снижение аппетита. Может отмечаться головная боль. Возможны тошнота, рвота.
  • Изменение цвета мочи на красноватый.
  • Уменьшается количество выделенной суточной мочи.
  • Появляются отеки, выраженность которых может варьировать в зависимости от формы заболевания (при нефротической форме они будут более выражены, чем при других вариантах). Наиболее характерная локализация отеков — на лице, вокруг глаз, наиболее выражены они в утреннее время (после пробуждения).
  • Боль в пояснице ноющего характера.
  • Бледность кожи.
  • Артериальная гипертензия.

При хроническом гломерулонефрите имеются периоды обострения и ремиссии, в целом, клинические проявления сходны с перечисленными ранее, хоть и имеют некоторые особенности.

Стоит отметить, что гломерулонефрит является достаточно опасным заболеванием, и при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении может привести к снижению функциональной способности почек и почечной недостаточности. При обнаружении у ребенка вышеперечисленных жалоб следует обязательно обратиться за консультацией к специалисту.

Диагностика гломерулонефрита

Диагностику данной патологии следует начинать с врачебного осмотра ребенка. При беседе с пациентом и его родителями специалист определяет основные жалобы, выясняет все необходимые анамнестические данные. Для установления диагноза также необходимо проведение ряда дополнительных методов диагностики, консультации узких специалистов (офтальмолога, генетика и др.).

Из лабораторных методик обязательно проводят:

  • Общий анализ крови, где определяется тенденция к анемии, нарастание скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
  • Общий анализ мочи, в котором определяют изменения, характерные для той или иной формы болезни.
  • Проба Зимницкого, которая дает представление о фильтрационной и концентрационной функции почек.
  • Анализ мочи по Нечипоренко — проводится для обнаружения гематурии.
  • Биохимическое исследование крови с определением креатинина, мочевины, белка, остаточного азота и других показателей, которые дают представление о функциональном состоянии почек.

Из инструментальных исследований наиболее часто используются:

  • УЗИ почек — в обязательном порядке проводится всем пациентам с подозрением на гломерулонефрит.
  • Мониторинг артериального давления.
  • Пункционная биопсия почек с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала.

Методы лечения гломерулонефрита

При активном процессе лечение проводится в специализированном стационаре. Назначается постельный режим, специальная диета. Определение суточного объема жидкости, который должен употреблять ребенок, проводится индивидуально для каждого пациента с учетом многих параметров.

Медикаментозное лечение является комплексным и включает в себя глюкокортикоиды, также возможно назначение цитостатиков. Кроме этого, в лечении применяют препараты, которые снижают артериальное давление, антибактериальные, антигистаминные препараты, при наличии показаний мочегонные средства, витаминотерапию, кардиометаболиты. В случае развития почечной недостаточности необходим гемодиализ.

Самолечение гломерулонефрита в домашних условиях является недопустимым и крайне опасным для здоровья и жизни ребенка.

Последствия гломерулонефрита

При своевременно начатом лечении острый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением. При тяжелом течении болезни, а также при позднем начале терапии заболевание может перейти в хроническую форму и привести к развитию почечной недостаточности, и даже к гибели ребенка. К другим осложнениям можно отнести отек легких, развитие сердечной недостаточности, нефротическую энцефалопатию и др.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: