\

Этиология и патогенез токсикозов у детей

Патогенез детских токсикозов.

Главнейшей причиной развития токсикоза при острых желудочно-кишечных заболеваниях у детей младшего возраста служит поступление в организм токсических веществ или продуцирование их патогенной микрофлорой. Эти агенты вызывают нервно-рефлекторные и гуморальные изменения, нарушают циркуляцию крови (главным образом в терминальном отделе), водно-солевой обмен и КЩС, а также формируют кислородное голодание тканей (гипоксию). Развивается ацидоз, изменяются функции желез как внешней, так и внутренней секреции. В начале процесса возможна стадия компенсации, при которой токсикоз клинически не выявляется. В дальнейшем наступает декомпенсация и образуется порочный круг, для ликвидации которого необходима энергичная патогенетическая терапия, направленная на устранение обезвоживания, интоксикации и расстройства кровообращения.

Клиника детских токсикозов.

Важная особенность токсикоза — вовлечение в патологический процесс помимо нервной системы и кровообращения многих органов. Клиническая картина отличается полиморфизмом, однако всегда заметны неврологические нарушения, расстройства терморегуляции, недостаточность кровообращения (терминальный отдел, микроциркуляция) и водно-электролитный дисбаланс. В возникновении болезни большое значение имеет преморбидный фон: токсикоз беременных у матери, а также ранние переводы детей на искусственное вскармливание или же докормом смесью, наличием сопутствующих врожденных или наследственных заболеваний нервной системы и органов кровообращения. Особую роль в развитии кишечных токсикозов у детей играют такие наследственные заболевания, как муковисцидоз, целиакии, непереносимости фруктоз, лактоз и др. Недоношенность и осложнения раннего постнатального периода значения не имеют.

При токсикозе с эксикозом наблюдаются частая рвота и понос (вначале рефлекторно-защитные), затем рвота особенно появляется после питья, в промежутках между кормлениями детей. Стул будет учащаться, становиться профузным. Нередко характер его зависит от вида кишечной инфекции (дизентерия, сальмонеллез и др.). Состояние постепенно ухудшается. Ребенок беспокоен, капризен, возбудим, отказывается от еды, появляется сомнолентность, потом сопор, выраженный гипокинетическо-гипотонический синдром. Кожа бледная, холодная, тургор снижается постепенно. Слизистые оболочки будут сухие, а язык облагается беловатым налетом и вязкой, очень тягучей слизью. Артериальное давление в норме. Небольшая тахикардия, глухие тоны сердца. В дальнейшем все более выявляются признаки обезвоживания и неврологические расстройства. При всех возможных видах дегидратации и ангидремического шока может развиться кома. В зависимости от соотношения потери жидкости с рвотой или стулом и поступления жидкости и солей через рот различают три степени обезвоживания: первую (легкая) — потеря жидкости не превышает 4 % массы тела; вторую (средней тяжести) — от 5 до 8 % массы тела; третью (тяжелая) — потеря жидкости 8 и более процентов массы тела. Наиболее часто при средней степени токсикоза потери массы тела составляют около 10 %.

Вододефицитная (гипертоническая) внутриклеточная дегидратация встречается в 6 % случаев. Понос превалирует над рвотами. Потеря жидкости не превышает 10 % массы тела. Осмотическая концентрация плазмы и количество натрия (151,23±2,7 ммоль/л) повышены, жидкость из клеток перемещается в кровь. Возникает внутриклеточное обезвоживание. Характерны яркая клиническая картина (начало бурное, ребенок беспокоен, мечется, сухожильные рефлексы повышены), не смачиваемая сухость всех слизистых оболочек, плач без выделения слез, неутолимая ни чем жажда, а также афония. Глаза будут запавшие, а глазные яблоки мягкие, уменьшенные в размерах; губы сухие, потрескавшиеся с поперечной исчерченностью. В ротовой полости будет вязкая слизь, язык прилипает к шпателю. Кожа сухая, теплая, складки ее расправляются медленно. Большой родничок сглажен, не запавший (увеличение массы спинномозговой жидкости). В связи с этим на фоне высокой температуры тела могут быть судороги. Спинномозговое давление повышается, ликвор прозрачен, содержание белка и клеточных элементов в норме. Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек без западения родничка — характерный признак вододефицитной (гипертонической) дегидратации. Отмечаются также олигурия, повышение (или норма) артериального давления, тоны сердца звучные, тахикардия.

Соледефицитная (гипотоническая) внеклеточная дегидратация — наиболее тяжелый вид токсикоза с эксикозом (35 % случаев). 63,6 % детей, болеющих данной формой дегидратации, вскармливаются искусственно. Развитие заболевания постепенное, упорная рвота отмечается чаще, чем жидкий стул. При несвоевременном лечении нечастая рвота в начале болезни, имеющая рефлекторно-защитный характер, становится упорной, не связанный с приемом пищи или питья, с большим содержанием примесей желчи, а иногда даже крови («кофейная гуща»). Частая рвота приводит к уменьшению содержания в плазме калия, натрия, хлора, развитию метаболического алкалоза или метаболического ацидоза (при декомпенсации кровообращения). Потеря солей всегда сопровождается снижениями осмолярности плазм и перемещениями жидкостей из сосудистого русла в клетку, в связи с чем снижается объем циркулирующей крови. Ребенок вял, заторможен, адинамичен, может развиться каталептическое состояние (и даже сомнолентность, сопор, кома), потери массы наибольшие. Дегидратация выражена меньше. Слизистые оболочки менее сухие, чем при гипертонической дегидратации, кожа влажная, холодная, отмечается акроцианоз ( или мраморный рисунок кожи). При дальнейшем развитии болезни происходит потеря не только внутрисосудистой, но и межклеточной ( или интерстициальной) жидкости и может возникнуть склерома (уплотнение подкожно-жировой клетчатки). Кожа напоминает по консистенции остывающий воск, на ней остаются отпечатки пальцев. Артериальное давление понижено (80—70 мм рт. столба), границы сердца расширены (атония мышцы), тоны приглушены, выявляются тахикардия, атонический, систолический шум. Глазные яблоки запавшие, даже мягкие, большой родничок втянут. Вследствие олигурии увеличивается количество остаточного азота и мочевины, при сопутствующих гипонатриемии и гипохлоремии происходит сгущение крови. Наступает метаболический ацидоз. В моче обнаруживаются белки, единичные эритроциты, смесь ацетона и сахар. Выявляются высокое стояние диафрагмы, затруднение дыхательных экскурсий. Дыхание становится стонущим, даже кряхтящим, а иногда аритмичным; цианоз. При ухудшении состояния нарастают расстройства дыхания и сердечной деятельности. Прекращается понос, не отходят газы, продолжается рвота и появляется икота. Могут наблюдаться судороги (набухание и отек клеток мозга), менингеальных симптомов нет. При лабораторном исследовании определяются: повышение гематокрита (на 0,11 — 0,12), гиперпротеинемия (до 80.5— 82 г/л), понижение концентрации натрия (до 118± ±8,11 ммоль/л) и хлора (72.4±6,45 ммоль/л) в плазме, высокий уровень натрия в эритроцитах, гипокалиемия (3,1 ммоль/л), гипокалия (61 ±5,4 ммоль/л). При потере жидкости, составляющей более 10 %, могут наступить гиповолемический шок, коллапс, анурия, тромбогеморрагический синдром. Прогноз серьезный.

Изотоническая (соразмерная) дегидратация также встречается часто (59 %). Наблюдается обычно у детей, находившихся на грудном вскармливании, в анамнезе которых было наименьшее количество заболеваний. Изотоническая дегидратация возникает в самом начале токсикоза, а при прогрессировании болезни отмечается сдвиг в сторону гипо- или гипертонии плазмы. Считается, что при этой форме метаболические нарушения наименее выражены.

Всеми видами токсикозов чаще всего болеют дети первого полугодия жизни. У детей первых трех месяцев жизни чаще встречается соледефицитный (гипотонический) токсикоз (33,3 %), реже изотонический (21,5 %). Во второе полугодие жизни соледефицитный и изотонический эксикозы определяются с одинаковой частотой, а вододефицитный несколько чаще.

Нейротоксикоз (токсическая энцефалопатия) обычно возникает при сочетании респираторно-вирусных инфекций и особенно тяжело протекает у ребят до трех лет. Большое значение имеет преморбидное состояние: врожденные дефекты ЦНС, асфиксия в родах, родовые травмы, а также хронические интоксикации. Предрасполагающие факторы — вакцинация и различные заболевания, перенесенные в течение последних двух — трех лет. На первый план выступают неврологические изменения, нарушения периферического кровообращения (микроциркуляция) и терморегуляции. Эти расстройства могут сочетаться с дыхательной недостаточностью (бронхопульмональная форма) или нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта (интестинальная форма). Наконец, нейротоксикоз нередко развивается при нейроинфекциях, менингококковой инфекции, энцефалитах и других менингоэнцефалитических формах. Однако при нейротоксикозе не наблюдается эксикоза, даже если бывают понос и рвота. Наоборот, отмечаются задержка жидкости, олигурия, запор, повышение артериального давления, сильные головные боли, высокая температура тела (см. раздел Менингококковая инфекция). При ОРВИ может появиться рвота, иногда даже повторная, не имеющая связи с приемом пищи, при этом состояние ухудшается, усиливается головная боль: ребенок капризен, возбужден, плохо спит ночью, сонлив днем. Температура тела достигает 39° и более. При отсутствии лечения или недостаточной терапии могут появиться расстройства сознания, вплоть до коматозных состояний. Нейротоксикоз с нарушением кровообращения протекает злокачественно. Если кровообращение нормализуется, нейротоксикоз можно быстро ликвидировать.

Токсикоз у ребенка может сопровождать вирусно-бактериальные пневмонии, где ведущая роль принадлежит стафилококку. Это состояние нередко является осложне нием ОРВИ и сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени. Сопутствующее поражение кишечника варьирует от легких диспептических расстройств до тяжелого гемоэнтероколита с язвенно-некротическими поражениями. Такие формы токсикоза известны под названием токсикосептических состояний и протекают тяжело.

Диагностика кишечных токсикозов основывается на клинических признаках и биохимических исследованиях крови (плазмы) с целью определения концентрации натрия и калия, установления вида токсикоза. Необходим полный учет потерь жидкости: с дыханием, через кожу, с мочой, калом и рвотой. Очень большое значение при детских токсикозах имеет своевременная, часто неотложная терапия, поэтому различные виды токсикозов могут быть дифференцированы клинически, без результатов биохимических исследований.

Ранний токсикоз беременных: возможности терапии

До настоящего времени не сформировалось единое представление об этиологии и патогенезе токсикозов. Не обсуждается только один этиологический момент — наличие беременности (плодного яйца). Существует множество теорий, объясняющих механизм развития раннего

До настоящего времени не сформировалось единое представление об этиологии и патогенезе токсикозов. Не обсуждается только один этиологический момент — наличие беременности (плодного яйца). Существует множество теорий, объясняющих механизм развития раннего токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. В патогенезе раннего токсикоза ведущую роль играет нарушение функционального состояния центральной нервной системы. В ранние сроки беременности симптомы раннего токсикоза проявляются расстройством функции ЖКТ. Пищевые рефлексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области головного мозга. Поступающие в эту область от периферийных рецепторов афферентные сигналы могут носить извращенный характер (либо из-за изменений в рецепторах матки, либо в проводящих путях), возможны также нарушения и в самих центрах диэнцефальной области, способных повлиять на характер ответных эфферентных импульсов. При нарушенной чувствительности диэнцефальной области быстро наступает изменение рефлекторных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота [1].

Выделяют часто встречающиеся (тошнота и рвота беременных, головокружение, слюнотечение) и редкие формы раннего токсикоза (дерматозы беременных, тетания, остеомаляция, бронхиальная астма беременных).

Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50–60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8–10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. В зависимости от выраженности рвоты различают три степени тяжести: I — легкая, II — средняя и III — тяжелая.

При I степени рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается до 5 раз в сутки, чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд./мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови — без патологических изменений.

Читайте также  Через какое время после перелома носа у детей проводят репозицию?

При II степени общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела составляет от 2 до 3 кг за 1,5–2 нед. Возможна субфебрильная температура. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия — до 90–100 уд./мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Ацетонурия наблюдается у 20–50% больных.

При III степени тяжести (чрезмерная рвота) общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20–25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушается сон, развивается адинамия. Потеря массы тела достигает до 8–10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2–37,5 оС). Тахикардия — до 110–120 уд./мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим изменениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, наблюдаются ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, что связано с обезвоживанием организма. В биохимическом анализе крови определяются гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина.

Основные симптомы, характеризующие степень тяжести рвоты, представлены в таблице.

Проявления раннего токсикоза беременных необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, при которых также отмечается рвота (пищевая токсикоинфекция, гастрит, панкреатит, желчнокаменная болезнь, рак желудка, нейроинфекция и др.).

Птиализм (слюнотечение) — очень частый симптом раннего токсикоза. Потери слюны достигают 1 л в сутки. При птиализме характерны обезвоживание, гипопротеинемия. Нарушение сопровождается угнетенным психическим состоянием. Факторы патогенеза те же, что и при рвоте беременных. Слюнотечение может наблюдаться как при рвоте беременных, так и самостоятельно. Суточная саливация может достигать 1 л и более. При выраженном слюнотечении возникает мацерация кожи и слизистой губ, понижается аппетит, ухудшается самочувствие. Беременная худеет, нарушается сон.

Лечение симптомов раннего токсикоза беременных легкой и средней степени проводится в амбулаторных условиях. При лечении тяжелой неукротимой рвоты может потребоваться госпитализация.

Стандартные подходы в терапии симптомов раннего токсикоза. Большое значение в лечении имеет рациональное питание беременных. Пища должна быть разнообразной, легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее следует принимать в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2–3 ч в положении лежа. Показана минеральная негазированная щелочная вода в небольших объемах 5–6 раз в день. Лекарственная терапия включает назначение антиэметиков (Церукал, Торекан и др.), фитосборов и настоев трав, экстракта артишока (Хофитол), поливитаминов, антигистаминных препаратов (Пипольфен, Димедрол), витаминов группы В, Дроперидола и др.

При назначении терапии обязательно учитываются: а) возможное вредное влияние на развивающийся плод; б) побочные эффекты при применении препаратов, требующих последующей корригирующей терапии. Часто в фармакотерапии беременной женщины важным является не высокая эффективность, а наибольшая безопасность лекарственного препарата для беременной и плода.

В последние годы особую популярность приобрели гомеопатические методы лечения и фармацевтический рынок пополнился различными гомеопатическими препаратами. Эффективность, безопасность, отсутствие побочных эффектов, высокая комплаентность, финансовая доступность, возможность совмещения с аллопатическими лекарственными средствами делают гомеопатические препараты незаменимыми для использования у детей, беременных женщин, людей преклонного возраста, пациентов со склонностью к аллергическим реакциям. Популярность гомеопатии продолжает стремительно расти как среди пациентов, так и среди медиков, хотя гомеопаты и в России, и на Западе до сих пор сталкиваются с недоверием к своей деятельности.

Нами изучена эффективность гомеопатического препарата Коккулин у пациенток, страдающих ранним токсикозом беременных. Препарат Коккулин, выпускаемый во Франции с 1969 г., зарекомендовал себя в качестве высокоэффективного средства против кинетозов (болезни движения). Препарат содержит несколько гомеопатических компонентов: Cocculus Indicus, Nux Vomica, Tabacum Nicotiana и Petroleum. Будучи исключительно гомеопатическим средством, Коккулин не обладает седативной активностью: не вызывает дневной сонливости, не снижает активности и работоспособности. Коккулин не имеет противопоказаний, поэтому его могут принимать взрослые, дети, беременные женщины, пожилые люди. Препарат совместим с любыми другими лекарственными средствами. В частности, Коккулин не усиливает действие снотворных и седативных препаратов [2].

Всего в медицинском центре «Пластика С» в 2006–2007 гг. Коккулин назначался в виде монотерапии 98 пациенткам с ранним токсикозом (легкой и средней степени тяжести). Пациентки заполняли анкеты, где была указана степень выраженности основных клинических симптомов токсикоза (гиперсаливация, тошнота, рвота с утра, рвота после приема пищи, потеря аппетита, изменение вкусовых ощущений). Пациентки применяли Коккулин по 2 таблетки 3 раза в день на протяжении недели, оценивая динамику течения токсикоза. При отсутствии или малозначительности эффекта препарат отменялся и назначалось стандартное лечение антиэметиками (метоклопрамид и др.). Степень интенсивности токсикоза оценивали в баллах (от 0 до 3). При анализе полученных у пациенток опросников было выявлено, что у 27% больных явления токсикоза полностью прекратились, а еще у 31 (32%) наблюдалось отмечено существенное улучшение. 29 (30%) пациенток указали на отсутствие клинического эффекта. У 11 больных на фоне лечения Коккулином отмечалось прогрессирование симптомов заболевания. В целом лечение переносилось хорошо. Побочных эффектов не наблюдалось. 9 из 11 пациенток, чье состояние ухудшилось во время лечения, страдали ранним токсикозом средней тяжести.

В группу сравнения вошли 103 пациентки с ранними токсикозами, которые получали стандартное лечение — метоклопрамид (Церукал), экстракт артишока (Хофитол), фитопрепараты и т. д. Ретроспективный анализ амбулаторных карт выявил, что у 24% пациенток явления токсикоза прекратились, у 36% — отмечено улучшение состояния. 18 пациенток этой группы в связи с ухудшением течения заболевания были госпитализированы в стационар.

В целом эффективность Коккулина была сопоставимой со стандартными методиками.

Большинство пациенток, отметивших хороший эффект Коккулина, продолжали его самостоятельный прием на протяжении первого триместра.

Полученные данные подтверждают возможность применения комплексного гомеопатического препарата Коккулин как средства для стартовой монотерапии раннего токсикоза беременных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Литература
  1. Харкевич О. Н., Канус И. И., Буянова А. Н., Малевич Ю. К., Мухачев Б. В. Диагностика, профилактика и лечение гестозов. Минск, 2001.
  2. Замерград М. Е. Транспортное укачивание // Трудный пациент. 2006. №4. C.31–34.

О. П. Дубская
Л. А. Бондаренко
Г. А. Черных

Медицинский центр «Пластика С», Московская область

ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ у детей

ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ у детей (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; синдром) — патологическое состояние у детей раннего возраста, развивающееся в ответ на воздействие инфекционного агента, характеризующееся поражением центральной нервной системы, нарушением периферической микроциркуляции, обмена веществ, а также расстройством функции многих органов и систем организма.

Т. с. у детей впервые был описан в 1826 г. Парришем (J. Parrish) и назван детской холерой в связи со сходством клин, картины с проявлениями холерного алгида (см. Холера). Позже был введен термин «токсикоз», к-рым стали обозначать тяжелое состояние у детей, сопровождающееся значительными нарушениями водно-электролитного обмена и поражением центральной нервной системы. Г. Н. Сперанским были выделены кишечные и парентеральные формы токсикоза. М. Г. Данилевич описал токсикоз, обусловленный специфическим микробным токсином (первичный), и токсикоз, связанный с обменными нарушениями (вторичный). Левеск (J. Levesque, 1955) ввел в клин, практику термин «нейротокспкоз», к-рым называл токсикоз, протекавший без обезвоживания и сопровождавшийся тяжелыми нарушениями со стороны ц. н. с. Э. Керпель-Фрониуш (1964) выделил токсикоз с преобладанием явлений обезвоживания, гипертермии, гипервентиляции и первичной сердечной недостаточности.

Ю. Е. Вельтищев в 1967 г. детализировал понятие «токсикоз с эксикозом» и описал стадии этой формы Т. с.— ирритативную и сопорозно-адинамическую, а также связанные с Т. с. токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1979) предложили выделять в течении Т. с. периоды генерализованных (преимущественно неспецифических) и локализованных (преимущественно специфических) реакций.

В зависимости от выраженности тех или иных симптомов различают две клинические формы Т. с.: нейротоксикоз и токсикоз с экспкозом. Нейротоксикоз характеризуется первичным токсическим поражением центральной и вегетативной нервной системы, к-рое становится пусковым механизмом в развитии Т. с.

Токсикоз с экспкозом — состояние, проявляющееся интоксикацией (см.), дегидратацией (см. Обезвоживание организма), гемодинамическими расстройствами (см. Гемодинамика). Токсикозу с эксикозом нередко предшествует нейротоксикоз. В зависимости от типа обезвоживания токсикоз с эксикозом подразделяют на токсикоз с вододефицитным эксикозом (внутриклеточная гипертоническая дегидратация), токсикоз с соледефицитным эксикозом (внеклеточная гипотоническая дегидратация), токсикоз с изотоническим эксикозом (общая изотоническая дегидратация).

Содержание

  • 1 Этиология
  • 2 Патогенез
  • 3 Патологическая анатомия
  • 4 Клиническая картина
  • 5 Лечение
  • 6 Прогноз, Профилактика

Этиология

Причиной Т. с. обычно бывает любое инф. заболевание, чаще вирусной или бактериальной этиологии, а также смешанная инфекция. Развитию Т. с. в раннем детском возрасте способствуют анатомо-физиологические особенности организма, повышенная чувствительность к возбудителю инфекции, неблагоприятный преморбидный фон, предшествующая сенсибилизация.

Патогенез

Исходными механизмами развития Т. с. являются поражения ц. н. с. и сосудов, обусловленные тропизмом вирусов и бактериальных токсинов. Степень и характер этих поражений в дальнейшем определяют тяжесть метаболических нарушений. При непосредственном воздействии инф. фактора на ц. н. с. и особенно диэнцефальную область наблюдается усиление функциональной активности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники (см. Адренокортикотропный гормон, Гипоталамо-гипофизарная система) и симпатоадреналовой системы (см.). Развивается спазм прекапиллярных артериол и прекапиллярных сфинктеров. Формируется централизация кровообращения (см. Кровопотеря), к-рая на первом этапе имеет защитный характер, а с развитием патол. процесса сменяется децентрализацией и патол. депонированием крови в микроциркуляторном русле. Последнее наряду с возрастающей проницаемостью сосудов, миграцией жидкости в ткани, потерей воды через жел.-киш. тракт и через легкие способствует снижению объема циркулирующей крови. При этом изменяются ее реологические свойства, повышается вязкость, усиливается агрегация эритроцитов. Нарушается целостность эндотелиального слоя стенок кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, что приводит к активизации гемокоагуляции, возникновению диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (см. Геморрагические диатезы). Одним из ведущих звеньев в патогенезе Т. с. становится гипоксия смешанного типа (см. Гипоксия), способствующая развитию метаболического ацидоза (см.) и приводящая к нарушению процессов биол. окисления. Основным путем получения энергии становится анаэробный гликолиз, развивается энергетическая недостаточность (см. Обмен веществ и энергии у детей, т. 20, доп. материалы), в результате к-рой страдают клетки нейроглии, клеточные структуры системы мононуклеарных фагоцитов (см.), проводящая система сердца и эритроциты. Усиление перекисного окисления липидов и снижение анти-окислительной активности плазмы, изменения фосфолипидной структуры клеточных мембран, сопровождающиеся нарушением активности калий-натриевого насоса и перераспределения ионов между клеткой и внеклеточной средой, приводят к отеку клетки.

Читайте также  Гематологическое обследование детей

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают многочисленные мелкоочаговые кровоизлияния в легких, плевре, перикарде и эпикарде, расширение и полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, нек-рую сглаженность борозд и извилин, дряблость ткани мозга. При гистол. исследовании различных органов определяются сужение и расширение кровеносных сосудов, неравномерное их кровенаполнение и периваскулярный отек, нарушение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, отек и разрыхление мышечной и соединительнотканной оболочек, периваскулярные кровоизлияния, стаз и тромбы (чаще в мелких сосудах мозга и легких). Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, особенно печени и почек (см. Дистрофия клеток и тканей).

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от формы Т. с. Для нейротоксикоза характерно внезапное начало, возбуждение с последующим нарушением сознания, вплоть до комы (см.). Наблюдаются генерализованные тонические и клонические судороги на фоне выраженной мышечной гипотонии, гипертермия в результате расстройства терморегуляции и теплопродукции, расстройства дыхания (частое глубокое дыхание, гипервентиляция), коронарная недостаточность, повышение АД, уменьшение пульсовой амплитуды, нарушение функции почек (олигурия, анурия).

Расстройство осморегуляции, преобладание гиперэлектролитемии, задержка жидкости в тканях приводят к отеку мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и легких (см. Отек легких). Неуклонное прогрессирование процесса при нейротоксикозе может привести к смерти. При этом симптомы заболевания, ставшего причиной Т. с., настолько слабо выражены, что его диагностика бывает крайне затруднена.

Токсикоз с эксикозом развивается чаще постепенно, в результате значительных невосполненных потерь воды и электролитов, возникающих в основном при поносе и рвоте. Клин, проявления зависят от типа и степени обезвоживания (см. Обезвоживание организма), тяжесть состояния — от степени расстройств периферического кровообращения. В результате потери жидкости и уменьшения объема циркулирующей крови происходит (в отдельных случаях на 50%) падение минутного объема крови (см. Кровообращение). Снижение скорости кровотока, уменьшение насыщения крови кислородом приводит к застойной аноксии (см. Гипоксия), а сокращение объема циркулирующей крови на 40% — к быстрому развитию часто необратимой недостаточности кровообращения (см.). Нарушения гемодинамики сопровождаются развитием некомпенсированного метаболического ацидоза и функциональной недостаточности почек. Гипокалиемическое состояние проявляется депрессией, мышечной гипотонией и снижением рефлексов, изменением моторной функции кишечника, приводящей к развитию динамической кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника).

Лечение

Регидратационную терапию проводят с учетом формы Т. с. и характера нарушений водносолевого обмена. Длительность ее зависит от состояния ребенка. При нейротоксикозе объем вводимой парентерально жидкости не должен превышать суточной потребности в этом возрасте. Соотношение солевых и бессолевых р-ров равно 1:2—3, коллоидных и кристаллоидных — 1:3. Инфузионную терапию (см.) следует начинать с низко- или среднемолекулярных кровезаменителей (см. Кровезамещающие жидкости). Вводят глюкозу, р-ры калия в первые сутки не назначают. При парентеральном введении жидкости одновременно применяют мочегонные средства (см.)- При токсикозе с эксикозом объем вводимой жидкости определяется суточной возрастной потребностью ребенка в жидкости и возникающим в результате заболевания дефицитом воды и солей. Соотношение солевых и бессолевых р-ров зависит от характера дегидратации. Белковые и коллоидные р-ры должны составлять 1/3—1/4 часть общего объема парентерально вводимой жидкости. Необходимо возмещение дефицита калия. Парентеральное введение жидкостей проводят при постоянном контроле основных параметров гомеостаза (показателя гематокрита, содержания натрия и калия в плазме, pH крови и др.). Регидратационная терапия включает также обязательное введение р-ров глюкозы и жировых эмульсий.

При Т. с. с целью ликвидации патол. влияния гиперсимпатикото-нии назначают нейролептические (аминазин, дроперидол) и антигиста-минные (пипольфен, димедрол) средства; с целью снижения тонуса периферических сосудов применяют средства, непосредственно воздействующие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки (папаверин, дибазол, эуфиллин, никотиновую к-ту и др.), а также препараты адреносим-патолитического действия (пентамин, бензогексоний, фентоламин). Противопоказанием к применению сосудорасширяющих средств являются артериальная гипотензия и коллапс.

Для улучшения реологических свойств крови и предупреждения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания назначают реополиглюкин и дипиридамол (курантил). При развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гепарин, ингибиторы протеаз (контрикал), а также осуществляют коррекцию дефицита факторов свертывания крови путем переливания плазмы или тромбоцитной массы.

С целью устранения гипоксии восстанавливают функцию внешнего дыхания, проводят лечение кислородом, а также применяют фармакол. средства, снижающие потребность организма в кислороде. С этой целью используют препараты, способствующие активации пентозного цикла (глюкозу, препараты калия, инсулин), а также седуксен, оксибутират натрия, коферменты, участвующие в окислительном декарбоксилировании гшровиноградной кислоты,— пиридоксальфосфат и липоевую к-ту. Для защиты биол. мембран вводят контрикал, гепарин, дипразин (пипольфен), седуксен, а также биоантиоксидант (токоферола ацетат). Стероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон) применяют в качестве средств заместительной терапии в течение 5—7 дней. Одновременно проводят лечение заболевания, вызвавшего Т. с.

Прогноз, Профилактика

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика заключается в повышении сопротивляемости организма, организации правильного режима и вскармлршания детей.

При появлении у ребенка диспептических расстройств и признаков кишечного инф. заболевания с первых суток следует проводить пероральную регидратацию (введение глюкозосолевых р-ров).

Библиогр.: Вельтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Диагностика и лечение неотложных состояний у детей, под ред. С. Я. Долецкого, М., 1977; Дизентерия — колиты — салмонел-лезы у детей раннего возраста, под ред. М. Г. Данилевича, с. 47, JI., 1949; К е р-п е л ь — Ф р о н и у с Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Л а б о р и А. Регуляция обменных процессов, пер. с франц., М., 1970; П а п а я н А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979; Сперанский Г. Н. Дизентерия у детей раннего возраста, в кн.: Вопр. профилактики и лечения дизентерии, под ред. И. М. Берковича и др., с. 183, М., 1952; Levesque J. Traitement des diarr-hees du noutrisson, P., 1955; Parrish J. Remarks on the prophylactic treatment of cholera infantum, N. Amer. med. surg. J., v. 2, p. 68, 1826.

Ю. E. Вельтищев, Л. В. Гранова.

Токсикозы при кишечных инфекциях

Токсикозы при кишечных инфекция

Токсикоз – общая неспецифическая реакция организма на патологический процесс.

Выделяют следующие кишечные токсикозы:

— токсикоз с эксикозом,

— острая почечная недостаточность – гемолитико-уремический синдром.

Этиология возникновения кишечных токсикозов

— грамотрицательная эентропатогенная флора (кишечные колиинфекции 1 группы),

— кишечныая колиинфекция 3 группы.

Патогенез кишечных токсикозов

Определяется видом возбудителя, массивностью заражения, тропностью к эндотелиям сосудов и ЦНС и включает 3 линии патогенеза:

— поражение нервной системы,

Токсикоз с эксикозом – это синдром, характеризующийся триадой:

-поражение нервной системы,

— поражение сердечно-сосудистой системы,

— расстройство обмена веществ, прежде всего водно-солевого обмена.

Токсикоз с эксикозом у детей развивается из-за:

— высокой потребности в воде (в 3 раза превышающая потребность взрослых),

— большой физиологической потери воды с дыханием, мочой и т.д.,

— слабости адаптативных механизмов, быстрого превращения приспособительных реакций в патологические,

— предрасположенности к кишечным инфекциям и развитию токсикоза с эксикозом.

Типы дегидратации

Определяются уровнем натрия во внеклеточной жидкости. Зависит от качества потерь (воды или соли):

— со рвотой теряются соли натрия и хлора, вода,

— с жидким стулом – вода и соли калия, магния,

— с одышкой – вода.

Степени дегидратации

1 степень

— потеря массы тела не превышает 5%,

— беспокойство, умеренная жажда, рвота после еды,

— сухость слизистых оболочек (губ, полости рта),

— тургор и эластичность тканей сохранены,

— кожные покровы бледные из-за спазма периферических сосудов,

— тахикардия не соотвествует температурной реакции,

— артериальное давление в пределах нормы, заметных гемодинамических расстройств и нарушения функции почек обычно не бывает,

— сгущение крови умеренное,

— диурез нормальный или несколько снижен.

Степени дегидратации

2 степень

— потеря массы тела до 10%,

— беспокойство или вялость,

— рвота и после еды и после питья,

— жажда более выраженная, чем при 1 степени,

— осиплость голоса, вязкая слюна, сухость не только слизистых, но и кожных покровов,

— снижение тургора и эластичности тканей,

— западение большого родничка,

— гемодинамические расстройства, гематокрит резко повышен,

Степени дегидратации

3 степень

— потеря массы тела более 10%,

— состояние очень тяжелое, вялость, адинамия, спутанное сознание, гипотермия, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов,

— повторная рвота, мучительная жажда,

— язык прилипает к шпателю, кожа дряблая, морщинистая, резкое снижение тургора и эластичности – симптом стоячей складки, черты лица заострены,

— западение большого родничка, плач без слез,

— выражены гемодинамические расстройства (цианоз кожных покровов, мраморность, холодные конечности, тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс слабого наполнения, симптом белого пятна вследствие нарушения микроциркуляции и централизации кровообращения),

— снижение АД, гипокоагуляция крови,

Лечение

Токсикоз с эксикозом второй и третей степени подлежит госпитализации в реанимационное отделение. Водно-чайная пауза на 6-8 часов. Дозированное кормление до 10 мл (детям до 3 месяцев), по 30 мл (до 6 мес), по 50 мл (детям до 12 месяцев), через 2 часа.

Регидратация в 2 этапа.

1ый этап – в первые 6 часов проводится ликвидация существующего дефицита массы тела ребенка за счет эксикоза. Количество необходимой жидкости на 1 этапе:

— при 1ой степени – 50мл/кг,

— при 2ой степени – 80 мл /кг,

— при 3ей степени – 100мл/кг массы.

2ой этап – поддерживающая регидратация, которая проводится в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей со рвотой и испражнениями. Назначают на следующие 18 часов – 80-100 мл на/кг массы тела в сутки. В последующие дни до прекращения потерь.

Инфузионная терапия проводится в три этапа

1 этап – коррекция гемо-динамических нарушений. Коллоидные растворы реополиглюкина 10-20мл/кг, инфукол ГЭК 6%, рефортан, гидрооксиэтилизированный крахмал, альбумин 5%, аминосол – нео Е, комбивен – аминокислоты для парентерального питания.

2 этап – восстановление дефицита воды и натрия, регидратация на 2-3 сутки.

— кристаллоиды – глюкоза 10%, реамберин 1,5%.

— солевые растворы – трисоль, квартасоль, лактасоль, 0,9% р-р хлорида натрия.

3 этап – окончательного восстановления кислотно-щелочного состояния и ликвидации дефицита калия

Читайте также  Психопатии при детском аутизме

— панангин детям до года – 0,1мл/кг, старше года – 1мл/год жизни, но не более 5 мл или калия хлорид – 7,5%, р-р 1-2-3 мл/кг в 10% р-ре глюкозы в/в капельно,

— преднизолон 3-5 мг/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно медленно 2-4 раза в сутки,

— ингибиторы протеолиза – контрикал 1000 ед/кг в/в капельно в 0,9% р-ре натрия хлорида,

— гепарин 100 ед/кг в сутки в виде гепаринового замка в/в струйно медленно в 4 инъекции.

Токсикоз у взрослых: причины, симптомы, диагностика, лечение

Беременные женщины часто страдают особенно формой отравления организма – токсикозом. Патология сопровождается подташниваем и рвотой. У беременных происходит отравление организма продуктами плода. Эта патология проявляется широким набором симптомов. Современная медицина способна устранить недуг.

Токсикоз у беременных: проявление недуга

Токсикоз – это отравление. Плод выделяет продукты внутри организма женщины. Последний начинает воспринимать работу плода как враждебную. В результате проявляются симптомы отравления.

Признаки токсикоза беременных:

  • постоянная тошнота и сильный утренний рвотный рефлекс;
  • повышенная сонливость;
  • постоянная слабость и низкая работоспособность;
  • постоянные смены настроения резкого характера;
  • неприязнь к резким запахам.

Патология проявляет себя во время первого триметра беременности. Но наблюдают ее не все женщины. Почему так происходит – точного ответа до сих пор нет. С течением времени явление само по себе исчезает. Но у некоторых проявляется токсикоз на поздней стадии беременности. Это более опасная форма токсикоза, поскольку она может негативно повлиять на ход беременности. Потребуется наблюдение специалистами на стационаре.

Симптоматика патологии проявляется постепенно после зачатия. В начале наблюдают исчезновение аппетита и повышенную раздражительность. Недуг постепенно усиливается. Но для одной женщины характерны лишь несколько симптомов, а не все сразу. И так для всех.

Истоки развития патологии

Во время беременности происходит гормональная перестройка женского организма. Это естественный процесс.

Точного ответа о развитии токсикоза современная наука не способна дать. У каждой женщины этот недуг развивается индивидуально. Все зависит от иммунитета и физиологических особенностей организма беременной. Качественная терапия требует индивидуального похода.

Зарождающийся плод производит продукты жизнедеятельности и вырабатывает токсины. Недуг не страшен и бояться его не стоит. Задача будущей матери – облегчить свое положение возможными способами.

Дополнительные причины развития токсикоза:

  • рост плаценты;
  • защита организма от воздействия активно растущего плода;
  • наличие хронических заболеваний;
  • нестабильное психологическое состояние беременной;
  • генетическая предрасположенность;
  • беременность несколькими плодами;
  • большой возраст беременной.

Развитие токсикоза сопровождает немалое количество факторов. Самостоятельно пытаться определить источник проблемы и способы воздействия на него затруднительно. Специалисты АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) помогут женщине избавиться от ощущений дискомфорта и превратить начальную стадию беременности в удовольствие.

Риски при токсикозе

Несмотря на естественное происхождение недуга, он несет в себе риски. Они связаны с протеканием беременности и качеством вынашивания плода. Также недуг может негативно влиять на общее состояние женщины.

Факторы риска токсикоза у беременных:

  • отсутствие качественного сна;
  • постоянное переутомление;
  • отсутствие системы питания.

Плод требует дополнительных ресурсов женского организма для развития. Но организм не отдыхает и не получает качественного питания для роста плода.

Выделяют несколько степеней раннего токсикоза у беременных:

  • легкая степень. Рвотные позывы не чаще 5 раз за сутки. Потеря массы тела не более 3 кг;
  • средняя степень. Рвота до 10 раз в сутки. За 2 недели женщина может потерять до 10 кг массы. Неудовлетворительное общее состояние;
  • тяжелая степень. Рвотные позывы более 25 раз в сутки. Потеря массы тела больше 10 кг. Развитие печеночной и почечной недостаточности, общая деградация организма.

Наблюдение общего ухудшения самочувствия и активного проявления симптомов – повод обратиться к специалисту. Рвотные позывы и непринятие пищи лишают плод важных питательных веществ.

Риски осложнений

Влияние токсикоза на организм беременной зависит от степени развития недуга. Первая степень безвредна для организма женщины и протекает естественным путем. В некоторых случаях и вторая степень не представляет угрозы. При нормальном течении к 14 неделе симптоматика исчезает.

Третья степень опасна для здоровья женщины и плода. Происходит обезвоживание организма и его истощение. У женщин возникает риск развития осложнений:

  • сердечной и почечной недостаточности;
  • отек легких;
  • впадение в кому на фоне истощения;
  • плацентарная недостаточность на поздних стадиях беременности;
  • задержка в развитии плода;
  • риск преждевременных родов.

Не всегда у беременных токсикоз протекает в легкой форме. Здоровье плода в руках матери и отца. При развитии симптоматики заболевания пропорционально увеличивается риск возникновения осложнений.

Обращение к специалисту

Не следует полагаться на собственные силы при преодолении токсикоза на ранних стадиях и его последствий. Специалисты АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) считают, что беременность должна быть комфортной. Несмотря на отсутствие угрозы со стороны легкой формы недуга, все равно следует наблюдаться у врача.

Факторы, определяющие срочное обращение к доктору в центре Москвы при токсикозе беременных:

  • рвота в количестве более 5 раз за сутки. Из-за срыгивания питательных веществ в организме развивается истощение и обезвоживание;
  • количество мочеиспусканий снизилось, а моча приобрела темный цвет. При активной деятельности наблюдается головокружение;
  • боли в области живота;
  • рвота при употреблении пищи и отсутствие питания свыше 12 часов;
  • потеря веса превышает 2,5 кг за неделю.

Перечисленные факторы токсикоза отражают серьезные проблемы с организмом. Оттягивание времени приведет к еще большим проблемам.

Посещение или визит доктора: подготовительные мероприятия

Плохое самочувствие, постоянное разрежение и рвота требуют подготовки перед самостоятельным посещением медицинского центра. Стоит расслабиться перед выходом в больницу.

  • предварительно записать беременную на прием;
  • организовать доставку в максимально комфортных условиях на автомобиле или такси в кратчайшие сроки;
  • оперативно забрать беременную из клиники.

При возникновении острых проблем стоит дождаться выезда врача на дом. Скорая помощь – эффективная мера при борьбе с токсикозом, поскольку пациентка может быть неспособной передвигаться самостоятельно.

Диагностические меры токсикоза

Очевидные симптомы не дают право самостоятельной постановки диагноза токсикоза при беременности. Больную должен осмотреть специалист. Занимаются лечением заболеваний доктора различных направленийнашего многопрофильного медицинского центра в центре Москвы. Зависит это от силы недуга и наличия дополнительных патологий.

  • Гинеколог. Квалифицированные специалисты подскажут, как бороться с токсикозом медикаментозными и другими средствами. Беременной разъяснят причины токсикоза и сколько токсикоз длится. Доктор выслушает симптомы токсикоза беременной и точно обрисует клиническую картину. Токсикоз первой беременности не должен вызывать испуга и пациентов – задача гинеколога придать уверенности будущим роженицам. Тут же есть возможность поинтересоваться у специалиста сроками – когда заканчивается токсикоз.
  • Сильный токсикоз и наличие осложнения требуют углубленного изучения состояния пациенток другими специалистами. В нашей клинике есть возможность пройти обследования у физиотерапевта. Врач подскаже,т как облегчить токсикоз и снизить его влияние на другие органы.
  • Проблемы личного характера разрешит психолог. Специалист поможет разрешить семейные проблемы до момента, когда закончится токсикоз. Психолог подскажет приемы борьбы с токсикозом.

Семье и непосредственно беременной следует заранее подготовиться к периоду, когда начинается токсикоз. Делают это на стадии беременности, чтобы не нервировать лишний раз женщину. АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) предоставляет весь спектр медицинских услуг для беременных в Центральном округе.

Методики лечения

Сильные проявления недуга требуют прима специализированных препаратов. Самолечение может навредить, поэтому обязательно следует консультироваться со специалистами АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Так будет отсутствовать риск нанесения вреда плоду.

  • легкая форма не требует лечения. Все сводиться лишь к наблюдению;
  • устранение рвотных позывов;
  • желчегонные препараты облегчают симптоматику и улучшают работу печени;
  • иные назначенные препараты помогут избавиться от спазмов в мышцах, устранить боли в животе, снизить артериальное давление и побороть общую слабость.

Медикаментозные средства назначают квалифицированные врачи по результатам анализов. Неподкрепленные исследованиями выводы и лечение по ним опасны для здоровья.

Домашние меры борьбы с токсикозом

Народные средства могут облегчить легкую форму недуга. Беременной и близким следует позаботиться о выполнении проверенных методов.

Домашние способы лечения токсикоза:

  • полноценный сон;
  • регулярные длительные прогулки;
  • прием пищи небольшими порциями, но часто;
  • отказ от жирных и соленых блюд;
  • убрать все посторонние и неприятные запахи в жилье, которые вызывают раздражение;
  • благоприятная психологическая обстановка.

Не стоит поддаваться стрессам и переутомлению. Контроль над эмоциями поможет достичь счастливой встречи с новорожденным. Народные средства помогут легко перенести простую форму токсикоза.

Токсикоз при беременности: мифы и заблуждения

Существуют устоявшиеся мнения по поводу проявления токсикоза. Далеко не все из них правдивы. Не следует прислушиваться к общественному мнению.

  • При тошноте будет девочка. Рвотные позывы – это симптом интоксикации из-за развития плода. Какой будет у него пол – значения не имеет.
  • У сильного организма проявления токсикоза мощнее. Тут скорее наоборот – сильный организм в состоянии справиться с возникшими проблемами.
  • Токсикоз не излечим. Явление не поддается полному лечению, но состояние беременной можно значительно облегчить.

Точные ответы на вопросы могут дать только специалисты.

Профилактические меры

Меры по профилактике направлены на предотвращение возникновения побочных эффектов токсикоза. Молодой маме важно контролировать себя на протяжении дня.

  • отсутствие резких движений, особенно утром;
  • дробные приемы пищи с большим количеством перекусов;
  • тмин или обычная жвачка предотвращают рвотные позывы;
  • большое потребление витамина В6 способствует отсутствию рвоты4
  • только легкая пища в рационе;
  • употребление больших объемов жидкости за день небольшими порциями;
  • питье отваров из мяты.

Профилактика позволит улучшить самочувствие. Явления токсикоза при соблюдении режима дня практически не потревожат молодую маму.

Лечение токсикоза: как попасть к специалистам

АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) занимается обслуживанием клиентов в ЦАО и помогает тогда, когда начинается токсикоз у беременных. Пациенты клиники могут вызвать на дом скорую помощь нашего центра, чтобы оперативно уменьшить мощный токсикоз при беременности +7 (495) 229-00-03.

Записаться на прием вы можете по телефону +7 (495) 775-73-60, на сайте с помощью формы для записи или у администраторов в клинике: 2-й Тверской-Ямской пер, 10.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: