\

Дефицит железа влияет на уровень развития ребенка

Железодефицитные состояния как причина нарушений когнитивного развития у детей

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: железодефицит, когнитивное развитие, дефицит железа у детей, анемия у детей, железодефицитная анемия, педиатрия

Среди основных причин дефицита железа у детей выделяют недостаточное поступление микроэлемента с пищей (алиментарный дефицит железа), повышенную потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка, чрезмерной прибавкой в весе, сниженную абсорбцию микроэлемента, а также потери железа [1–3]. Значимость каждой из перечисленных причин железодефицитной анемии (ЖДА) меняется в зависимости от возрастного периода [4].

Известно, что у ребенка первоначальные запасы железа создаются благодаря его антенатальному поступлению через плаценту от матери. Наиболее интенсивно этот процесс протекает с 28–32-й недели гестации. При неосложненном течении беременности плод получает от матери около 300 мг железа [5]. Показано, что патологическое течение беременности, сопровождающееся нарушением маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода [6]. Пренатальная потеря железа наблюдается при трансплацентарной трансфузии или инфузии крови плода в систему кровообращения близнеца. Перинатальные потери железа отмечаются при отслойке плаценты, высоком поднятии новорожденного над операционной раной при извлечении его путем операции кесарева сечения [4]. Установлено, что как преждевременная, так и поздняя перевязка пуповины приводит к тому, что ребенок не получает 30–40 мг железа.

К моменту удвоения массы тела ребенка (5–6 месяцев) в организме антенатальные запасы железа истощаются. С этого периода организм ребенка становится абсолютно зависимым от количества элемента, поступающего с пищей. У части детей различного возраста в рационе питания преобладают мучные блюда, молоко, вегетарианская пища, дети нерегулярно употребляют мясо, что является фактором риска развития алиментарно-зависимых состояний. Так, в исследовании K.F. Michaelsen и соавт. (1995) было показано, что дети с быстрыми темпами роста, находящиеся на раннем искусственном вскармливании и с поздним введением мясного прикорма (позже 8 месяцев), являются группой риска по развитию ЖДА [7].

В исследованиях зарубежных и российских авторов было показано, что раннее использование неадаптированных молочных продуктов, в первую очередь цельного молока и кефира, является фактором, способствующим развитию железодефицита в организме ребенка в связи с возникновением микродиапедезных кишечных кровопотерь [8–12]. Использование продуктов с повышенным содержанием оксалатов, фитатов, танина, пектина, лигнина также способствует развитию алиментарного дефицита железа.

В старшем возрасте (5–12 лет) увеличивается значимость потерь железа. Это происходит в случае глистной инвазии, при лямблиозе, дивертикулезе, полипозе кишечника, эрозивных и язвенных процессах в желудке и двенадцатиперстной кишке, геморрое, трещине прямой кишки, диарейном синдроме, гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии, сосудистых аномалиях желудочно-кишечного тракта, частых носовых кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, обильных менструациях [13].

Результаты всех тестов показали четкую обратную корреляцию между уровнем развития ребенка и выраженностью дефицита железа в организме. Интересно, что аналогичные данные были получены и в возрасте 12 месяцев, несмотря на адекватную коррекцию дефицита железа в случае его выявления [23]. Еще одним исследованием, подтвердившим существование отсроченных неблагоприятных эффектов дефицита железа в раннем возрасте, явилась работа, выполненная B. Lozoff и ее коллегами. Результаты впервые были опубликованы в 1987 г. и представляли данные наблюдений за группой детей с железодефицитной анемией из Коста-Рики [24]. Для оценки развития детей применяли шкалу Бейли, при этом определенные индексы фиксировались до начала исследования, через неделю и через 3 месяца от начала назначения препаратов железа. У детей с ЖДА исходно сумма баллов по шкале Бейли была ниже по сравнению с контрольной группой, даже с учетом других факторов, способных влиять на психомоторное развитие. Спустя 3 месяца ни у одного ребенка, у которого анемия была излечена, не было получено низкой оценки при тестировании. Однако у тех детей, у которых до лечения определялся выраженный дефицит железа, сохранившийся на фоне лечения, несмотря на восстановление уровня гемоглобина, индексы развития в соответствии со шкалой Бейли остались сниженными, что могло свидетельствовать о длительных последствиях дефицита данного микроэлемента. При дальнейшем катамнестическом наблюдении за данной группой детей в течение 10 лет автором было продемонстрировано, что тяжелая хроническая недостаточность железа в раннем возрасте проявляется в виде задержки развития и изменения поведенческих реакций даже спустя продолжительное время после лечения препаратами железа. Дети с тяжелым дефицитом железа в первые годы жизни имели определенные трудности при учебе в школе и нуждались в дополнительной помощи для повышения успеваемости [25].

Таким образом, достаточное поступление железа в организм является важным фактором, определяющим состояние здоровья и нормальные темпы роста и развития ребенка как в раннем возрасте, так и в последующие годы жизни. Суточная потребность в железе для детей первых лет жизни, в соответствии с принятыми в Российской Федерации рекомендациями, представлена в таблице 1 [26].

Из общего количества железа, поступающего с пищей, всасывается не более 10%. При этом абсорбция элемента зависит от того, в какой форме представлено железо в продуктах питания. Гемовое железо из мясных продуктов и рыбы усваивается на 25%, при этом на процесс абсорбции практически не оказывают влияния другие нутриенты. Усвояемость негемового железа, содержащегося в продуктах растительного происхождения, во многом зависит от соотношения между ингибиторами и стимуляторами абсорбции в рационе питания ребенка.

Одним из основных активаторов всасывания негемового железа из продуктов питания является витамин С. Аскорбиновая кислота существенно увеличивает биодоступность железа, переводя его из трехосновной в двухосновную форму, что обеспечивает его растворимость. Кисломолочные продукты также оказывают положительное влияние на абсорбцию железа за счет окисления элемента и уменьшения формирования нерастворимых комплексов с фитатами. К основным ингибиторам абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте относят фитаты и полифенолы. Фитаты представляют собой депо фосфатов и минералов, содержащиеся в зерновых, овощах, орехах. Присутствуя в рационе даже в небольшом количестве, они способны значительным образом угнетать абсорбцию негемового железа в кишечнике, образуя с ним нерастворимые соединения. Кулинарная обработка пищи (измельчение и подогрев) способствует уменьшению содержания фитатов в продуктах растительного происхождения, что позволяет улучшить усвояемость железа. Снизить содержание фитатов в бобовых и злаковых продуктах можно при их вымачивании или проращивании. Полифенолы содержатся практически во всех продуктах растительного происхождения. Их содержание довольно высоко в чае, кофе, какао, некоторых овощах, бобовых. В частности, в чае содержится танин, который способен снижать всасывание железа на 62% [27]. Влияние различных нутриентов на всасывание негемового железа максимально при совместном употреблении различных продуктов, что определяет необходимость правильного планирования рациона питания детей первых трех лет жизни. Для удовлетворения потребности ребенка раннего возраста в железе в рацион питания ежедневно должны входить мясные продукты, как источники хорошо усвояемого гемового железа.

Планирование рациона питания ребенка и обогащение его продуктами, содержащими хорошо усваиваемое гемовое железо, являются неотъемлемой частью коррекции сидеропенических состояний. Однако следует иметь в виду, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит. Следовательно, выявление железодефицитного состояния у ребенка является показанием к назначению медикаментозной терапии препаратами железа.

  • ионные железосодержащие препараты (солевые соединения железа);
  • неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные полимальтозным комплексом гидроксида трехвалентного железа.
  • К основным требованиям, предъявляемым к препаратам железа для приема внутрь, следует отнести следующие [2]:
  • достаточная биодоступность;
  • высокая безопасность;
  • хорошие органолептические характеристики;
  • различные лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов;
  • комплаентность.

В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты полимальтозного комплекса гидроксида железа (III), к которым относится Мальтофер. Эффективность препарата была подтверждена в ходе ряда клинических исследований, проведенных как среди детей, так и взрослых пациентов. В работе C. Del Aguila и соавт. (2009) исследовалась эффективность Мальтофера в сравнении с препаратом сульфата железа в терапии железодефицитной анемии у детей первых 2 лет жизни. Авторы наблюдали 100 пациентов, рандомизированных на 2 группы в зависимости от проводимой терапии. Исходные гематологические показатели у включенных в исследование детей не отличались. Препараты назначались в дозе 5 мг/кг/сут в течение 12 недель, контрольные анализы крови были проведены на 3-й, 7-й и 12-й неделях терапии. Результаты исследования продемонстрировали, что на фоне проводимой терапии у всех детей к 7-й неделе терапии отмечался достоверный прирост уровня гемоглобина крови и ферритина сыворотки, при этом лучшие показатели были достигнуты в группе Мальтофера. К моменту окончания исследования нормальный уровень гемоглобина был достигнут у 80,5% детей, принимавших полимальтозный комплекс гидроксида железа (III), в то время как в контрольной группе доля таких детей составила 68,2% [28].

Читайте также  Как развивается амблиопия у детей?

Терапевтическая доза препаратов полимальтозного комплекса гидроксида железа (III) составляет 5 мг/кг/сут, при этом их применение не требует методики постепенного наращивания дозы. В случае диагностики у ребенка латентного дефицита железа препарат назначается в половинной дозе, соответствующей 2,5 мг/кг/сут.

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.

  • Причины
  • Симптомы ЖДА у детей
  • Диагностика
  • Лечение железодефицитной анемии у детей
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

Причины

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Симптомы ЖДА у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

Диагностика

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb ( 63), ферритин сыворотки ( Автор: Елагина И.Л., врач педиатр-неонатолог

Дефицит железа влияет на уровень развития ребенка

Лабораторная оценка обеспеченности организма железом. Этот вопрос до сих пор остается одним из самых спорных по отношению к ребенку любого возраста, несмотря на то что железодефицитная анемия у детей является одной из наиболее серьезных и распространенных проблем в мире. Возможно, самый простой способ определения дефицита железа состоит в повышении уровня гемоглобина на 1,0 г/дл после месячного курса приема препарата железа.

В недавно представленном докладе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) было рекомендовано в качестве скрининговых методов определять гемоглобин, ферритин, С-реактивный белок и/или рецептор трансферрина сыворотки.

Ферритин сыворотки представляет собой чувствительный маркер запасов железа у здоровых субъектов. Концентрация ферритина сыворотки, равная 1 мкг/л, соответствует 8-10 г запасенного железа. Уровни ферритина сыворотки ниже 12 мкг/л характерны для дефицита железа и свидетельствуют об истощении его запасов. Однако низкий уровень ферритина сыворотки не может указать на тяжесть дефицита железа.

Читайте также  Кардиогенные поражения нервной системы при детском ревматизме

Кроме того, ферритин является острофазным соединением и его уровни в сыворотке могут быть повышены при хроническом воспалении, инфекционном, злокачественном процессе, заболевании печени, поэтому ВОЗ рекомендовала одновременно с ферритином оценивать уровень С-реактивного белка. Определение ферритина сыворотки доступно большинству клинических лабораторий. У детей пороговое значение ферритина составляет 10 мкг/л (а не 12 мкг/л, как считалось ранее).

У недоношенных детей уровни ферритина в плазме повышены при рождении. С увеличением постнатального возраста они снижаются. Учитывая это, пороговые значения ферритина для недоношенных младенцев при рождении могут достигать 60 мкг/л.

TfR1, обнаруженный на мембранах клеток, также может служить маркером содержания железа, указывая на его дефицит на клеточном уровне. Функция TfR1 заключается в содействии переносу содержащего железо трансферрина в клетку. При неадекватном запасе железа происходит стимуляция (повышение экспрессии) TfR1 с целью увеличения способности клеток пополняться доступным железом.

Схема обмена железа в организме взрослого человека

Поскольку количество мембранных рецепторов пропорционально количеству рецепторов, находящихся в плазме крови, повышение циркулирующего TfR1 свидетельствует о железодефицитном эритропоэзе или железодефицитной анемии. Когда ферритин сыворотки снижается

Много внимания было уделено потенциальному дефициту железа у растущих недоношенных новорожденных, а также у доношенных детей в возрасте 4 мес, находящихся исключительно на грудном вскармливании. Младенцы, имеющие задержку внутриутробного развития, а также родившиеся у женщин с сахарным диабетом, могут также находиться в группе риска по дефициту железа.

Вместе с тем, принимая во внимание наличие смешанных факторов в исследованиях, проведенных в этих популяциях, нельзя утверждать о наличии прямой причинной связи между дефицитом железа и нейроповеденческими нарушениями у детей в развитых странах.

Токсичность железа вызывает опасения у врачей-педиатров. Считается, что недоношенный ребенок находится в группе высокого риска по оксидантному стрессу, обусловленному избытком железа. Оксидантный стресс может играть существенную роль в развитии бронхолегочной дисплазии (БЛД), ретинопатии новорожденных (РН), пери- и интравентрикулярных кровоизлияний (ПИВК) и язвенного некротического энтероколита (ЯНЭК).

Хотя некоторые исследования выявили связь между общим количеством гемотрансфузий (со значительным количеством вводимого при этом железа) и частотой этих заболеваний, очевидным смешанным фактором было то, что среди больных младенцев с ОНМТ, у которых были выявлены указанные заболевания, часто по тяжести состояния ребенка возникают показания к гемотрансфузий. Интересно отметить, что более консервативная трансфузионная тактика, применяемая в последние годы в отношении недоношенных детей, не изменила частоты возникновения БЛД, ПИВК, РН и ЯНЭК. На сегодняшний день не доказана прямая связь приема железа с возникновением данной патологии у недоношенных детей.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Недостаток железа в организме ребенка

Железо — один из важнейших микроэлементов, необходимых для здоровья малыша. При этом дефицит железа в организме — самая распространенная проблема несбалансированного питания, а дети, особенно грудные, наиболее уязвимы в отношении развития дефицита железа. Чтобы ребенок рос здоровым, необходимо обеспечить ему полноценный рацион питания с ежедневным включением продуктов, богатых железом (мясо, каши, овощи). И эта задача имеет простое решение — достаточно лишь следовать рекомендациям по составлению ежедневного рациона ребенка.

  • недостаточное поступление микроэлемента железа с пищей (неправильно сбалансированный рацион питания);
  • нарушение процесса всасывания железа в кишечнике (заболевания слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — гастродуоденит, целиакия, поражения гельминтами);
  • повышенные потери железа (например, скрытая кровопотеря);
  • временное повышение потребности организма в железе (например, быстрая прибавка в массе, скачок роста в подростковом периоде).
  • Нарушение образования гемоглобина (т.к. железо входит в его состав) и, как результат, развитие анемии;
  • Нарушение процессов питания клеток, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа (т.к. железо имеется в составе структурных и функциональных белков);
  • Задержка умственного и моторного развития ребенка (т.к. в клетках головного мозга многие процессы протекают с участием железа);
  • Снижение активности иммунной системы (т.к. железо активно участвует в образовании факторов иммунитета).
  • Доношенные здоровые дети, находящиеся на грудном вскармливании, должны своевременно начинать получать продукты прикорма, содержащие железо (например, каши, обогащенные железом);
  • Цельное коровье молоко не следует назначать детям в качестве напитка до 3 лет;
  • Дети в возрасте 6–12 месяцев должны получать около 10 мг железа в сутки (что соответствует ежедневному включению в рацион блюд прикорма, кроме грудного молока: порция мяса, порция каши, обогащенной железом, порция овощей и порция фруктов с высоким содержанием железа). Каждая порция должна соответствовать возрастным нормам ребенка;
  • Все недоношенные дети обязательно должны получать индивидуальную схему профилактики дефицита железа под контролем врача.

Смотрите обучающие видео, в которых опытные мамы делятся своими секретами.

Железо является одним из важнейших микроэлементов для организма человека. Оно входит в состав разнообразных тканевых белков, ферментов, обеспечивающих.

Усвоение железа, поступающего в организм с пищей, зависит от его формы (гемовое или негемовое), а также от присутствия в продуктах веществ, которые улучшают.

с помощью электронной почты или телефона

Войдите в систему, чтобы продолжить узнавать больше о правильном питании на каждом этапе развития вашего малыша!

Введите электронную почту или телефон.

Ссылка для авторизации выслана на e-mail.

Введите проверочный код, высланный вам в SMS сообщении.

ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ. Мы считаем, что грудное вскармливание является идеальным началом питания для младенцев, поскольку грудное молоко обеспечивает сбалансированное питание и защиту вашего ребенка от болезней. Мы полностью поддерживаем рекомендацию Всемирной организации здравоохранения об исключительно грудном вскармливании в течение первых шести месяцев жизни с последующим введением адекватного питательного прикорма наряду с продолжением грудного вскармливания до двухлетнего возраста.
Поскольку дети растут и развиваются по-разному, необходимо проконсультироваться со специалистом по вопросам введения прикорма.

Детское питание под товарными знаками Nestle ® и Gerber ® всегда следует готовить, использовать и хранить в соответствии с инструкциями на этикетке, чтобы избежать риска для здоровья ребенка.

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА: ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДЕТЕЙ

Железодефицитная анемия — приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, сопровождаемое микроцитарной, гипохромной и норморегенераторной анемией, клинически проявляется в сочетании сидеропенического и анемического синдромов.

В детском возрасте она составляет 90% всех анемий.

О причинах возникновения, своевременной диагностике, методах лечения железодефицитной анемии, преимуществах и недостатках использования разных групп препаратов рассказывает Ирина Станиславовна Тарасова, д.м.н., доцент, ученый секретарь ФГБУ «Федеральный научно–клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева».

Распространение железодефицитной анемии зависит от социально-экономических условий и уровня доходов населения, характера питания. Наибольшему риску подвержены дети грудного и раннего возраста, подростки, женщины детородного возраста, беременные и кормящие матери. По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, когда в стране определяется железодефицитная анемия (ЖДА) более чем у 40% населения, то проблема перестает быть медицинской и требует принятия решения на государственном уровне.

По мнению экспертов ВОЗ, возникновению ЖДА способствует неправильное (неполноценное) питание, гораздо реже она развивается вследствие глистных инвазий или в результате хронических постгеморрагических анемий. Основными причинами развития железодефицитной анемии у детей и подростков является дефицит железа при рождении ребенка, алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания, повышенные потребности организма в Fe (бурный рост ребенка первые три года жизни и в период с 14 до 16 лет, занятия профессиональным спортом, женщины в периоды беременности и лактации). Потеря железа организмом, превышающия физиологические, проявляется при кровотечениях различной этиологии, менструальной кровопотере, при послеродовой анемии.

Алиментарно–зависимыми факторами в развитии дефицита железа у детей являются: недостаточное поступление Fe с пищей (грудное вскармливание в возрасте старше 4 месяцев, позднее введение прикорма, несбалансированность питания, вегетарианство), снижение всасывания железа организмом и увеличение его потери.

Читайте также  Ацидоз и алкалоз у детей

В результате дефицита железа в организме нарушается синтез Hb, что приводит к уменьшению эритроцитарного индекса — среднего объема эритроцитов (MCV) и содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН). Резко уменьшается количество эритроидных клеток, содержащих гемосидерин.

Истощение запасов железа приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в тканях, что обуславливает поражение кожи, слизистых оболочек, дисфункции ЖКТ, снижения активности многих ферментов, содержащих железо.

Тканевой дефицит железа без признаков анемии, или латентный дефицит железа (ЛДЖ), — функциональное расстройство у детей, предшествующее ЖДА, при котором коэффициент Hb крови остается в норме (более 110 г/л), встречается в 2,5–3 раза чаще. Распространенность ЖДА — 4,5–5,3%, распространенность ЛДЖ — 7,9–17%.

Но если вовремя не заметить изменения в самочувствии ребенка, ЛДЖ перейдет в железодефицитную анемию. Диагностируется ЛДЖ по снижению коэффициента насыщения трансферринов (ниже 20%), по содержанию железа в сыворотке крови — ниже показателя 14 мкмоль/л.

Я ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА УЗНАЮ ПО…

При подозрении на ЛДЖ родители должны обратить внимание на следующие признаки:

  • извращение вкуса (проявляется пристрастием к мелу, глине, сырому мясу и тесту);
  • тяга к резким запахам (духи, лаки, краски, ацетон);
  • сонливость;
  • дисфагия (нарушение глотания);
  • диспепсические явления, склонность к запорам;
  • изменения, которым подвергаются ногти, волосы, кожа, слизистые оболочки ротовой полости.

В подростковом возрасте у девушек отмечаются нарушение менструального цикла, субфебрилитет.

Для сравнения — при ЖДА наблюдаются следующие измененные состояния в детском организме:

  • слабость, вялость;
  • снижение аппетита;
  • раздражительность;
  • головокружение, шум в ушах, артериальная и мышечная гипотония, возможны обмороки;
  • одышка, тахикардия.

Отмечается и снижение переносимостиа физических нагрузок. При быстром развитии ЖДА компенсаторные механизмы не успевают сформироваться, а значит клинические проявления будут ярче выражены.

Чем еще чревата потеря железа организмом? В раннем возрасте она приводит к задержке психомоторного развития и нарушению когнитивных функций. Такие дети, как правило, плохо учатся в школе и имеют большие проблемы с поведением в подростковом возрасте. Дефицит железа может приводить к задержке полового развития, вызывать синдром хронической усталости, сказываться на иммунном статусе, вместе с тем увеличивается риск возникновения инфекционных заболеваний, нарушается работа желез внутренней секреции, увеличивается адсорбция тяжелых металлов.

КАК ДИАГНОСТИРОВАТЬ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНУЮ АНЕМИЮ

Диагностика ЖДА осуществляется тремя способами:

  • клинический анализ крови, выполненный ручным методом;
  • анализ крови, определенный на гемолитическом анализаторе;
  • биохимический анализ крови.

Наиболее актуальным, позволяющим дать более точный прогноз заболевания, является биохимия крови, когда в качестве общепризнанного маркера, позволяющего оценить запас железа в организме, используют сывороточный ферритин. Недостатком этого способа диагностики является его затратность (порядка 500 руб.). Чаще врачами общей практики, семейными врачами используются иные подходы, когда критериями, позволяющими диагностировать у ребенка ЖДА, является снижение концентрации гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht) при одновременном исключении каких–либо хронических заболеваний. К концу первого месяца лечения врач вправе оценить эффективность назначенной терапии. Повышение концентрации Hb на 10 г/л, а Ht на 3%, по сравнению с исходными, свидетельствует о том, что диагноз ЖДА поставлен правильно, следует продолжать лечение далее. В случае, если указанный эффект не получен, следует пересмотреть диагноз, врач обязан провести более углубленное исследование пациента.

Тяжесть ЖДА оценивается по показателям гемоглобина в сыворотке крови.

Оценить частотные характеристики дефицита железа помогло исследование, проведенное в 2016 г. ассистентом кафедры педиатрии Российской медицинской академии постдипломного образования (РМАПО), к.м.н. Еленой Борисовной Мачневой, в результате которого были обследованы 337 подростков — учащихся средних и старших классов общеобразовательных школ Москвы (11–17 лет), из них 193 — девушки и 144 — юноши. Внимание было сфокусировано именно на подростковой аудитории, т.к. особенности течения ЖДА и лечения у этой возрастной категории населения ранее изучены недостаточно. Согласно полученным результатам, общая распространенность железодефицитных состояний составила 20,2%, из них 5,3% — ЖДА. По данным гендерных различий, выяснилось, что 73,6% девушек и 83,6% юношей в ходе обследования оказались здоровыми, 20,2% девушек и 12,5% юношей испытывали ЛДЖ. Подверженными ЖДА оказались 6,2% девушек и 4,2% юношей. Когда только планировалось данное исследование, железодефицитные состояния было принято оценивать по коэффициенту насыщения трансферрина менее 16%, исходя из концентрации гемоглобина в сыворотке крови. Согласно проведенным исследованиям было выявлено три фактора риска:

  • наличие источников хронической кровопотери (носовые, маточные кровотечения);
  • вегетарианство;
  • наличие скачка роста на определенный период развития ребенка.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ

ЖДА и ЛДЖ очень хорошо поддаются лечению. Принципы лечения ЖДА основаны на следующих рекомендациях:

  • возместить дефицит железа без назначения лекарственных железосодержащих препаратов невозможно;
  • в лечении ЖДА следует использовать преимущественно препараты для перорального приема;
  • препараты необходимо применять в адекватных дозах, которые врач рассчитывает для каждого больного индивидуально с учетом массы тела, исходя из терапевтического плана лечения;
  • длительность курса лечения достаточная (от 3 до 6 месяцев);
  • излечением от ЖДА считается преодоление тканевой сидеропении;
  • следует проводить контроль эффективности терапии препаратами.

ЧЕМ ЛУЧШЕ ЛЕЧИТЬ ЖДА?

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для органов ЖКТ, что приводит к низкой комплаентности лечения железодефицитных состояний. 30–35% больных, начав лечение, отказываются от его продолжения. Солевые препараты железа имеют строгую дозировку: детям до 3 лет — 3 мг/кг, старше 3 лет — 45-60 мг/кг, подросткам — до 120 мг/кг.

Современные препараты на основе гидроксид-полимальтозных комплексов (ГПК) «Мальтофер» или «Феррум Лек» не вызывают таких осложнений и прекрасно переносятся. Каждая упаковка имеет удобный капельный дозатор, таким образом, препараты можно добавлять в детскую еду, что повышает приверженность к терапии. Выпускаются они и в виде сиропа, и в форме жевательных таблеток. Кроме того, препараты ГПК применяются в любом возрасте в дозировке 5 мг/кг. При их использовании отсутствует взаимодействие с другими лекарственными средствами и продуктами питания. При этом указанные препараты обладают антиоксидантными свойствами, не вызывают в процессе применения потемнения десен или зубов. Они удобны и безопасны в применении.

Парентеральное применение препаратов железа показано в тех случаях, когда нельзя применять препараты перорально или их применение неэффективно. В случае необходимости быстрого насыщения организма железом внутривенное или внутримышечное введение проводится 2–3 раза в неделю. При использовании парентеральных препаратов железа не рекомендуется превышать общий дефицит железа.

В настоящее время для профилактики дефицита железа в большинстве стран мира применяют соответствующие рекомендации.

Должны получать железо:

  • доношенные дети, имеющие достаточный его запас, находящиеся на грудном вскармливании, с 4-месячного возраста — из расчета 1 мг/кг;
  • доношенные дети на смешанном вскармливании (грудное молоко составляет более половины рациона), с 4–месячного возраста и до введения прикорма — из расчета 1 мг/кг массы в сутки;
  • дети 6–12 месяцев — из расчета 11 мг/кг в сутки, в составе прикорма (красное мясо, овощи с высоким содержанием железа — фасоль, свекла, шпинат, брокколи, кукуруза), железо в виде капель или сиропа;
  • дети 1–3 лет — из расчета 7 мг/кг в сутки в виде пищи, содержащей достаточное количество красного мяса, овощей с большим количеством витамина С, который усиливает всасывание железа, и жидкие формы его препаратов и поливитаминов;
  • все дети, рожденные недоношенными, — по 2 мг/кг массы тела в сутки до 12–месячного возраста, начиная с первого месяца жизни до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащенными железом.

По материалам выступлений в рамках II городского съезда педиатров «Трудный диагноз в педиатрии»

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: